Katzen Genetik: Vererbung Zufall mit System

Katzen zeigen sehr deutlich, wenn sie zur Paarung bereit sind und folgen dabei bestimmten Ritualen.
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Joyce&Luna
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Re: Genetik: Vererbung Zufall mit System

#11

Beitrag von Joyce&Luna » Di 14. Jun 2011, 17:47

Teil 9 Heute werden wir ohne besondere Einleitung die Meiose zu Ende führen. Später fassen wir dann all das zusammen, was an dieser besonderen Zellteilung für unser Vorhaben wichtig ist. In der letzten Abbildung aus dem 3. Teil (Abb. 5) war die Anaphase-I zu sehen. In der Telophase-I wandern die beiden Chromosomengruppen zu den beiden Zellpolen und verharren dort kurz in der Interkinese, einer speziellen Interphase. Dabei werden die Chromosomen jedoch nicht entspiralisiert, sondern verbleiben in der Transportform, denn es folgt nun unmittelbar die Meiose-II. Ohne daß eine Zellwand eingebaut oder Kernmembranen gebildet werden, verhalten sich die beiden

Chromosomengruppen wie zwei getrennte Zellen, die nun synchron eine mitoseartige Teilung vollziehen. Nach einer kurzen Prophase-II ordnen sich die beiden Chromosomengruppen in der Metaphase-II in zwei getrennte Aquatorialplatten an. Die beiden Teilungsebenen stehen senkrecht zu der ersten Teilungsebene, wie wir aus Abb. l entnehmen können.

Aus den Gameten werden Spermien

Wir sehen hier die Anaphase-II, und es sieht so aus, als ob zwei mitotische Anaphasen nebeneinander gezeichnet wären. Die beiden identischen Chromatiden eines jeden Chromosoms sind voneinander getrennt worden. Der kleine Unterschied besteht darin, daß in jeder Chromosomengruppe nur noch eines der beiden Homoigen vorhanden ist. Es geht nun ganz normal weiter. In der Telophase-II wandern die Chromosomen endgültig zu den vier Zellpolen und beginnen sich zu entspiralisieren. Es werden senkrecht zueinander zwei Zellwände eingezogen und um jede der vier Chromosomengruppen eine Kernmembran gebildet. Das Endprodukt sind vier voneinander unabhängige Zellen in der Interphase, die vier Gameten, die sich in unserem Fall getrennt voneinander zu Spermien entwickeln, denn wir haben die Meiose ja an einem Modell-Kater betrachtet. Hätten wir unsere Katze aus dem 2. Teil als Modell genommen, dann wäre aus einem der vier Teilungsprodukte eine Eizelle oder Oocyte entstanden, die übrigen drei wären zu den sog. Polkörpern verkümmert. Welches von den vier Teilungsprodukten nun zur Eizelle wird, bleibt allerdings dem schon so oft erwähnten ZUFALL überlassen. Bevor wir uns aber weiter mit dem ZUFALL befassen, wollen wir die für unsere genetischen Analysen und Berechnungen wichtigen Schritte der Meiose noch einmal wiederholen und zusammenfassen.
Heute wollen wir uns, wie bereits angekündigt oder fast angedroht, mit den "Silbernen" und den "Roten" auseinandersetzen. Fast angedroht deshalb, weil der Zusammenhang zwischen Genotyp und Phänotyp nicht einfach darzustellen und zu verstehen ist. Die Wirkungen der beiden Farbgene werden von Polygenen so stark beeinflußt, daß gleiche Genotypen bezüglich der Hauptgene zu ganz unterschiedlichen Farbschlägen führen. Außerdem kommen wir nicht umhin, das Gebiet der "einfachen Farben" (Non-Agoutis) zu verlassen. Wir müssen die Tabby-Katzen, die ja alle das Agouti-Allel tragen, ab jetzt mit einbeziehen. Die einzelnen Formen der Tabby-Zeichnungen besprechen wir aber später. Wir merken uns jetzt nur, daß Agouti-Katzen (A/A oder A/a) immer irgendeine Form von Tabby-Zeichnung tragen, während Non-Agouti-Katzen (a/a) an keiner Stelle im Fell ein Tabby-Muster zeigen. Diese Aussage gilt für alle Farben bis auf die "Roten", die wieder einmal die berühmte Ausnahme bilden, die es bekanntlich ja zu jeder Regel geben soll. Rote Katzen oder die roten Flecken bei mehrfarbigen Katzen sind immer tabby-gemustert, egal ob sie Agoutis oder Non-Agoutis sind.
 Nach der Besprechung der Gene und deren Allele folgt wieder die obligatorische Tabelle. Ich habe schon einmal erwähnt, daß ich mich darum bemühe, daß die Genotypen-Liste vollständig ist. Allerdings bleiben Genotypen, die zu erheblichen Mißbildungen führen oder die züchterisch nicht von Bedeutung sind, weiterhin außen vor. Sollte ich dennoch etwas vergessen haben oder haben Sie hinsichtlich einer bestimmten Farbe andere Erfahrungen gesammelt, dann tun Sie zweierlei: Üben Sie Nachsicht mit mir und informieren Sie mich, denn auch ich möchte gerne noch etwas dazu lernen.

Das I-Gen (Allele: I, i)

Das Melanin-Inhibitor-Gen wird auch oft Silber-Gen genannt und die Katzen, die das dominante Inhibitor-Allel (I) tragen, der sogenannten "Silber-Gruppe" zugeordnet. Bleiben wir aber lieber bei der Bezeichnung Inhibitor-Gen, denn wie wir gleich sehen werden, sind die wirklich "Silbernen" nur ein kleiner Teil der Katzen mit dem I-Allel.

Allel I = Melanin-Inhibitor

Die Wirkung des mutierten, aber dominanten I-Allels wird oft so beschrieben: Das Pigment (Melanin) wird aus dem Haargrund und dem Unterfell verdrängt. Nur die dunkle Färbung der Haarspitzen, eben der "tips" bleibt erhalten, weshalb man die Gruppe besser als Tipped-Katzen bezeichnen sollte. Die "Silbernen" sind dann einfach eine Untergruppe davon. Und wie wir noch sehen werden, gibt es eine ganze Menge weiterer Untergruppen.
Genauer betrachtet entstehen die Tipped-Haare gerade anders herum. Das Pigment wird nicht im Haar selbst gebildet, sondern in der Haarwurzel, die ja ein Teil der Unterhaut ist. Wenn das Haar wächst, sich also durch die Wurzelscheide nach außen schiebt, wird gleichzeitig Pigment aus der Haarwurzel in das Haar selbst transportiert und dort eingelagert. Das Inhibitor-Gen beeinflußt zusammen mit einer ganzen Reihe anderer Gene diesen Pigment-Transport zum wachsenden Haar. Das I-Allel behindert diesen anfänglich normalen Transport zunehmend. Daher ist die Haarspitze normal gefärbt, während zum Haargrund hin die Farbintensität immer mehr abnimmt. Dadurch, daß dieser Effekt polygen veranlagt ist, kommt es zu einer großen Variationsbreite. Die Tips können unterschiedlich lang sein und die Aufhellung des Haargrundes reicht von einer lediglich leichten Abschwächung der Normalfarbe bis zu einem silberhellen Weiß. Bei den Agoutis bleiben die Haare in der Tabby-Zeichnung fast unbeeinflußt, während die in den dazwischen liegenden Agouti-Bereichen, also die normalerweise typisch gebänderten Haare, maximal aufgehellt sind und nur noch ganz kurze Tips aufweisen. Aufgrund der polygenen Veranlagung kann eine bestimmte Tipped-Variante nur durch konsequente Linienzucht aufrecht erhalten werden.

Smokes ohne Agouti

Fangen wir mit der Beschreibung der Smokes oder Rauchfarbenen an, der einzigen Non-Agouti-Form der Tipped-Katzen. Die Tips machen etwa 2/3 der Haarlänge aus, daher auch bei manchen Autoren die Bezeichnung "starkes Tipping". Der Haargrund ist fast weiß, aber immer noch stärker pigmentiert als in den Agouti-Bereichen der Tabbys. Diese und die folgenden Maßangaben sind nur ungefähre Schätzungen und unterliegen der schon angesprochenen Variationsbreite durch die Polygene. Gehen Sie also bitte nicht bei Ihrer Katze nachmessen, sondern lassen Sie es dort auch bei einer augenscheinlichen Schätzung. Die typischen Smoke-Farben sind die Smoke selbst, besser als Black-Smoke bezeichnet, Blue-Smoke, Chocolate-Smoke und Lilac- bzw. Lavender-Smoke. Eine Smoke-Katze sieht auf den ersten Blick einfarbig aus, erst wenn das Fell geteilt wird sieht man den silberweißen Untergrund. Dieser Effekt ist natürlich bei den dunklen Farben black-smoke, blue-smoke und chocolate-smoke besonders eindrucksvoll. Als Augenfarbe wird bei den Smokes dunkles Gelb bis Kupfer bevorzugt, bei den Orientalisch Kurzhaar sollen die Augen jedoch bei sonst gleichem Genotyp möglichst grün sein. Nasenspiegel und Fußballen tragen die Farbe der Tips.

Tipping nur im Agouti Bereich der Tabbys

Die folgenden Tipped-Varianten sind alle Agoutis. Wenn wir nach der Länge der Tips sortieren, dann sind jetzt die Silbernen dran, die besser Silver-Tabbies genannt werden. Bei ihnen tritt das Tipping nur in den hellen Agouti-Bereichen auf, während die Haare in der Tabby-Zeichnung bis auf einen kurzen hellen Bereich am Haargrund kräftig durchgefärbt sind. Da die Tips in den Agouti-Bereichen nur höchstens 1/3 der Haarlänge ausmachen, ergibt sich ein hoher Kontrast zwischen dem silberweißen Untergrund und dem dunklen Tabby-Muster. Der Nasenspiegel ist rot oder rosa und in der Farbe des Tippings umrandet. Und genau da machen uns die Roten schon wieder einen gewaltigen Strich durch die Rechnung. Red-Smoke und Red-Silver-Tabby (Cameo-Tabby) können den gleichen Genotyp haben, da die Tabby-Zeichnung unabhängig vom Agouti-Allel auftreten kann. Der Kontrast zwischen Grundfarbe und Tabby-Muster kann durch Linienzucht so weit verringert werden, daß die Katze einfarbig mit silberweißem Untergrund erscheint, dann ist es eine Red-Smoke. Ob sie aber Agouti oder Non-Agouti ist, kann man weder bei der Red-Smoke noch bei der Cameo-Tabby mit absoluter Sicherheit erkennen. Da hilft nur ein gründliches Studium der Stammbäume der Elterntiere. Aber bleiben wir bei unseren schon besprochenen Farben. Da steht natürlich an erster Stelle die Farbe Blacksilver-Tabby, die kurzerhand einfach Silver-Tabby genannt wird. Dann folgen, wie bei den Smokes, Bluesilver-Tabby, Chocolatesilver-Tabby und Lilacsilver-Tabby bzw. Lavendersilver-tabby.

Shadeds sind aufgelöste Tabbys

Kommen wir zur nächsten Untergruppe, den Shaded. Die Tips haben etwa dieselbe Länge wie bei den Silver-Tabbies. Entsprechend wird diese Form als "mittleres Tipping" bezeichnet. Auch der Genotyp ist derselbe, es sind Agoutis, die eigentlich eine Tabby-Zeichnung haben müßten. Die Tatsache, daß bei Langhaar-Katzen ein Tabby-Muster in der Regel nicht so deutlich ausfällt und ausdauernde Linienzucht haben dazu geführt, daß die ürsprüngliche Zeichnung sozusagen polygen aufgelöst worden ist. Bei Jungtieren mit kurzem anliegenden Fell kann man als Geisterzeichnung die Herkunft oft noch deutlich erkennen. Auf jeden Fall haben die Shaded einen roten oder rosa Nasenspiegel, der in der Farbe der Tips umrandet ist. Die Augen sind häufig grün. Die Farbbezeichnungen sind ähnlich wie bei den Tabbies, nur daß anstatt -tabby die Endung -shaded angehängt wird. Übersetzt man shaded, kommt "schattiert" heraus. Verwendet man konsequent die deutschen Begriffe, müßte die Silver-Shaded eigentlich schwarzsilber-schattiert heißen. Wenn dann noch ein paar Nuancen dazu kommen, wird schnell ein Zungenbrecher daraus. Bleiben wir also bei den etwas eleganter klingenden englischen Bezeichnungen und definieren die Silver-Shaded als Blacksilver-Shaded.
Wie zu erwarten, sind bei der letzten Gruppe die Tips noch kürzer. Bei dem "leichten Tipping" oder bei den Shells bekennt nur noch 1/8 der Haarlänge Farbe. Zusammen mit dem silberweißen Haargrund verleiht dies dem Fell funkelnden Effekt, der besonders bei Bewegungen deutlich zum Vorschein kommt. Shell kommt von Muschel, wobei sicherlich nicht die Außenseite der Schale gemeint ist, sonder die glitzernde und glänzende Innenseite. Sonst gelten die gleichen Bedingungen wie bei den Shaded. Nur daß bei den Farben schwarz, blau, chocolate und lilac nicht shell, sondern -chinchilla angehängt wird. Steht Chinchilla allein, so ist damit  Blacksilver-Chinchilla gemeint. Diese Bezeichnung ist von den gleichnamigen Nagetieren abgeleitet, was allerdings irreführend ist, weil die Farbverteilung genau umgekehrt ist. Die Nager haben einen dunklen Haargrund und helle Spitzen.

Pewter als Zwischenstufe

Um die ganze Sache noch zu verkomplizieren, gibt es noch zwei Ausnahmen, wobei uns da die Genotyp-Analyse völlig im Stich läßt. Wird eine homozygote Silberne (I/I), z.B. Chinchilla oder Shaded, mit einer "nicht-silbernen" Tabby-Katze (i/i) verpaart, sollte daraus nach den Mendel'schen Regeln eine heterozygote Silberne (I,i) entstehen, denn das Inhibitor-Allel ist ja dominant. Nichts dergleichen passiert. Was dabei herauskommt, steht irgendwo zwischen Shaded und Chinchilla. Das Unterfell ist weiß, die üppige Haarspitzenfärbung erweckt den Eindruck, als ob das Tier einen "Farbmantel" trüge, das Tier erscheint zinnfarben, daher der Name Pewter. Der Nasenspiegel ist ziegelrot mit schwarzer Umrandung, die Fußballen sind dunkel und die Augen kupferfarben ohne grünen Einschluß.
Die zweite Ausnahme gehört eigentlich gar nicht zu den Silbernen, weil der Genotyp homozygot nicht-silber (i,i) ist. Es sind Tabby-Katzen, die von heterzygoten (I,i) Chinchillas abstammen. Wohlgemerkt, von echten Chinchillas und nicht von Pewter. Man kann sich diesen besonderen Farbschlag nur dadurch erklären, daß die Polygene der Chinchilla-Eltern trotz Nicht-Silber-Genotyp voll wirksam sind. Der erfahrene Züchter weiß schon, worauf ich hinaus will, auf das zweite Edelmetall, die Goldenen oder Golden-Tabbies. Der Haargrund ist nicht weiß, sondern zeigt ein intensives warmes Creme. Das kommt daher, daß in den Agouti-Bereichen das gelbe Agouti-Band der Haare ausgeweitet ist, die Polygene der Eltern verstärken die Gelb-Pigmentierung. Erinnern wir uns, die normale Agouti-Bänderung ist heller Haargrund, dunkles Band, gelbes Agouti-Band und dunkle Haarspitze. Bei den Golden-Tabbies ist der Haargrund hellblau, dann folgt das ausgeweitete intensivgelbe Agouti-Band und zuletzt die in der Regel schwarze Haarspitze. Aber auch andere Farben werden schon gezüchtet, so gibt es insbesondere bei den Kurzhaar-Rassen schon chocolate-golden, blue-golden und vereinzelt lilac-golden. Bei den ursprünglichen Golden-Tabbies ist der Nasenspiegel tiefrosa mit sealbrauner Umrandung, die Fußballen sind ebenfalls sealbraun, die Augen grün, höchstens blau-grün.

Allel i = normaler Melanineinbau

Die Wirkung des in diesem Fall rezessiven Wildtyp-Allels ist auf jeden Fall schneller beschrieben als die des mutierten Allels. Die normale Farbstoffeinlagerung in das wachsende Haar wird nicht behindert. Es entstehen auf der ganzen Länge durchgefärbte Haare oder in den Agouti-Bereichen Haare mit der gewohnten Agouti-Bänderung. Ich habe in diesem Abschnitt den Begriff Melanin absichtlich durch die allgemeine Bezeichnung Farbstoff ersetzt, weil der fälschlicherweise als "Melanin-Inhibitor" bekannte Faktor natürlich nicht nur auf das Melanin wirkt, sondern auf alle uns bekannten Fellfarb-Pigmente. Aber diese Tatsache ist Ihnen sicher schon bei der Besprechung von chocolate-silver aufgefallen. Auch wenn wir die "Roten" besprechen, werden wir den Melanin-Inhibitor nochmal aus der Schublade ziehen müssen, auch wenn die Farbe rot oder orange nichts mit Melanin zu tun hat.
Jetzt ist wieder einmal ein Tabelle fällig. Wie Sie sehen, habe ich den Dm-Faktor doch noch einmal mitgeschleppt. Nur damit Sie sich erinnern, daß unsere Katzen normalerweise die homozygot-rezessive Allelenkombination tragen, lediglich für blau und lilac führt die weitere Modifikation der Verdünnung zu ansprechbaren Ergebnissen. Neu ist das Agouti-Allel und der (Melanin)-Inhibitor mit seinen beiden Schalterstellungen.

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Re: Genetik: Vererbung Zufall mit System

#12

Beitrag von Joyce&Luna » Di 14. Jun 2011, 17:56

Teil 10 Das Tabby GEN (ALLELE: Tª, T, tb)

Obwohl Tabby als Oberbegriff für alle getigerten, gestromten und getupften Katzen so schön englisch klingt, ist es doch kein angelsächsischer Fachterminus. Das Wort „Tabby" gibt es für sich allein im Englischen gar nicht. Nur der Wortverbindung „tabbycat" wird die Übersetzung „getigerte Katze" zugesprochen. Die Tiger-Streifung ist die ursprüngliche Form der Katzenfärbung, ein echter Wildtyp, denn sie stammt von den wildlebenden Vorfahren der Hauskatze. Die Tabby-Zeichnung dient dazu, die Umrisse des Tieres aufzulösen und es sozusagen mit dem Hintergrund verschmelzen zu lassen. Aber wir wollten ja die Herkunft des Wortes tabby ergründen: In Bagdad, der Hauptstadt des Irak, gab es ein Stadtviertel mit dem Namen Al'stambiya. Dort wurden hauptsächlich Seidenstoffe in den Farben und Mustern von Katzenfellen hergestellt. Aus den Mustern von Al'stambiya wurde der Begriff Tabby-Zeichnung für die getigerten, gestromten und getupften Katzen abgeleitet. Wie wir gleich noch sehen werden, bewirkt jedes Allel des Tabby-Gens die Ausprägung irgendeiner Form von Tabby-Zeichnung. Es gibt kein Non-Tabby-Allel. Da es auch kein Gen ohne Allel gibt, muß jede Katze genetisch eine Tabby-Katze sein. Woher kommen dann die einfarbigen Katzen bzw. Tiere ohne Tabby-Zeichnung? Das wissen wir auch schon. Sie erinnern sich: Nur bei Agouti-Tieren (A/A oder A/a) ist eine Zeichnung vorhanden, bei Non-Agouti-Tie-ren dagegen wird durch die Allelenkombination (a/a) des Agouti-Gens die Wirkung des Tabby-Gens unterdrückt. Man nennt die Konstellation, bei der eine bestimmte Allelenkombination eines Gens die Wirkung eines ganz anderen Gens beeinflußt, eine Epistasie-Hypostasie-Beziehung. Anders ausgedrückt: Das epistatische Gen (hier Agouti-Gen) verändert durch eine bestimmte Allelenkombination (hier a/a) die Merkmalsausprägung des hypostatischen Gens (hier Tabby-Gen). Andere Allelenkombinationen des epistatischen Gens (zum Beispiel A/A oder A/a) sind dagegen wirkungslos. Bitte verwechseln Sie Epistasie-Hypostasie nicht mit Dominanz oder Rezessivität, denn dort beeinflussen sich lediglich die Allele ein und desselben Gens untereinander.

Das Tabby-Gen ist also eines der Farbgene von wirklich zentraler Bedeutung und für das Überleben der wildlebenden Katzen und deren Vorfahren ausschlaggebend. Die Wichtigkeit drückt sich darin aus, daß jede Katze genetisch eine Tabby-Katze ist. Alle Mutationen des Tabby-Gens, die die natürliche Auslese überdauert haben, führen wieder zu Tabby-Katzen, es gibt keine Non-Tabby-Form. Erst durch eine Veränderung der Auslesebedingungen (Domestizierung, Zucht) konnte sich die Mutation eines anderen Gens, dessen neues Allel durch Epistasie auf das Tabby-Gen
Einfluß nimmt, durchsetzen. Das Tabby-Gen mit seiner etablierten Allelenausstattung ist weiterhin selbst unter den veränderten Auslesebedingungen stabil geblieben. Aber nun genug der langen Vorrede, kommen wir zu den drei Allelen des Tabby-Gens.

Allel T = Mackerel -Tabby

Dieses Allele repräsentiert den Wildtyp, ist aber nicht zugleich dominant. Überhaupt sind die Beziehungen der Allele des Tabby-Prinzips zu beschreiben, es gibt da sehr viel feinere Nuancen. Aber dazu später mehr. Der Begriff „Mackerel" leitet sich von der Makrele ab, denn die Mackerel-Zeichnung soll entfernt an die Rückenzeichnung des bekannten Speisefisches erinnern. Wenn ich nun die Mackerel-Zeichnung und deren Zustandekommen beschreibe, dann gilt vieles für die Tabbys allgemein, da es sich ja um den Wildtyp handelt. Für die anderen Tabby-Varianten bleiben dann nur die kurzen Darstellungen der Abweichungen vom Mackerel-Typ.

Die Tabby-Zeichnung ist eine sehr komplexe Färbung, bei der die Agouti-Grund-farbe von dunklen Bereichen (Streifen) teilweise bedeckt wird. Die Grundfarbe wird vom Agouti-Allel beherrscht, die Haare sind in der bekannten Weise gebändert:
heller Haargrund, dunkles Band, gelbes Agouti-Band, dunkle Spitze. Bei den Haaren der Zeichnung entfällt diese Bänderung, sie sind bis auf den etwas helleren Haargrund kräftig durchgefärbt. Die „dunklen" Bänder und die Farbe der Zeichnung entspricht dabei immer der genetischen Farbe des Tieres, das Gelb des Agouti-Bandes bleibt innerhalb einer gewissen Variationsbreite von der genetischen Farbe unberührt. Lediglich die Verdünnungsfaktoren hellen auch das Agouti-Band auf. Die natürliche und eher unscheinbare grau-gelbe Tarnfarbe der Agouti-Bereiche hat sich durch Selektion zu einem warmen Braunton gewandelt. Nun zu den allgemeinen Merkmalen der Tabbys und zu der Mackerel-Zeichnung speziell. Die nachfolgend zu beschreibenden Attribute können und sollen bei einer guten Tabby-Katze zu finden sein, müssen es aber nicht. Wenn also bei Ihrer Katze eines oder mehrere Kennzeichen fehlen, dann ist und bleibt es trotzdem eine Tabby-Katze und damit eine Agouti-Katze. mit Ausnahme der „Roten" allerdings, die ja immer Tabbys sind, egal ob Agouti oder Non-Agouti.

Kennzeichen der Tabbys

- Der Nasenspiegel ist rot oder rosa und in der Farbe des Fells (= genetische Farbe) umrandet.
- Die Fußballen und Sohlenstreifen in der genetischen Farbe.
- Das Kinn ist deutlich heller gefärbt als der übrige Körper, manchmal sogar fast weiß.

In der genetischen Farbe:

- klar gezeichnetes M auf der Stirn
- deutliche und ununterbrochene Umrandung der Augen
- von den äußeren Augenwinkeln durchgehende Linien zum Hinterkopf- dünnere Linien auf den Wangen
- eine, besser mehrere, nicht unterbrochene Halsketten
- Ringe an den Beinen und am Schwanz
- doppelte „Knopf-Reihe" an Brust und Bauch
- mehrere dünne Streifen auf dem Hinterkopf, die in Höhe der Schulter in den „Aalstrich" münden, einer durchgehenden Linie entlang der Wirbelsäule zur Schwanzwurzel. Der Aalstrich wird eventuell auf beiden selten von je einem Parallelband begleitet.

Die Mackerel- oder Tigerzeichnung speziell besteht aus schmalen, ununterbrochenen vertikalen Streifen, die vom Aalstrich oder den Parallelstreifen ausgehen und über die Flanken hinausreichen.
Als genetische Farben der Tabby-Zeichnung kommen alle bisher besprochenen Farben vor. Weil der Kontrast zwischen der Zeichnung und der Agouti-Grundfarbe möglichst deutlich sein soll, werden die besonders aufgehellten Farben wie Caramel, Taupe oder Fawn in der Tabby-Zucht meist ausgelassen. Des hohen Kontrastes wegen sind black-mackerel-tabby, chocolate-mackerel-tabby und cinnamon-mackerel-tabby besonders eindrucksvoll. Sie vermissen vielleicht das klassische brown- oder Brown-tabby. Aber die Bezeichnung brown-tabby ist schlicht und einfach falsch. Bei Tabby-Katzen bezieht sich die Farbe immer auf die Zeichnung. Brown-Tabbys sind eigentlich genetisch schwarz, denn die Zeichnung ist schwarz. Bei dem leider immer noch verwendeten brown-tabby dagegen bezieht sich die Farbbezeichnung auf den warmen Braunton der Agouti-Bereiche, also der Grundfarbe. Sie sollten diese falsche Farbangabe daher möglichst schnell vergessen.

Auch bei den verdünnten Farben blue-mackerel-tabby und lilac-mackerel-tabby ist der Kontrast auch genügend hoch, da durch die Verdünnung auch die Grundfarbe der Agouti-Bereiche aufgehellt wird.

Besonders eindrucksvoll sind die silbernen Varianten der Tabbys. Das Inhibitor-Allel (I) behindert die Melanineinlagerung in den insgesamt weniger pigmentierten Agouti-Bereichen deutlicher als in den kräftiger gefärbten Haaren der Zeichnung. Daher ist der Kontrast bei den „Silbernen" im allgemeinen höher als bei den entsprechenden „Nicht-Silber"-Farbschlägen. Gezüchtet werden hauptsächlich die Farben (black)silver-mackerel-tabby, bluesilver-mackerel-tabby, chocolatesilver-mackerel-tabby und lilacsilver-mackerel-tabby.

Allel == Blotched - oder Classic-Tabby

Blotched-Tabby war früher auf Ausstellungen die Tabby-Katze schlechthin, sie ist sozusagen die „klassische" Variante der Tabbys, daher classic-tabby oder häufig auch nur tabby allein. Andere Namen sind „gestromte Katzen" oder „Marmorkatzen". Das englische blotch bedeutet Fleck oder Klecks und beschreibt damit den wichtigsten Unterschied des Mackerel-Tabbys:
Auf den Flanken befindet sich je ein großer Fleck, der von einem oder mehreren kräftigen Ringen eingekreist ist (Räderzeichnung), und die vom Hinterkopf ausgehenden Linien münden nicht in den Aalstrich, sondern gehen in ein Schmetterlingsmuster auf beiden Schultern über, das idealerweise ebenfalls einen zentralen Fleck aufweist.

Bei den Blotched-Tabbys ist die Zeichnung im Gesicht nicht so fein wie bei den Mackerel-Tabbys, und die Ringe an den Beinen und am Schwanz sind breiter. Dazu kommt noch, daß Blotched-Katzen im allgemeinen stärker pigmentiert sind und der Kontrast zwischen den Agouti-Bereichen und der Zeichnung höher ist. Sie hinterlassen insgesamt einen kräftigen kontrastreichen Farbeindruck und sind auch heute noch die klassischen Tabby-Ausstellungskatzen. Die Farben entsprechen denen bei den Mackerel-Tabbys und brauchen nicht extra aufgeführt werden.

Das Allel tb ist eine Mutation des T-Allels und gegenüber T rezessiv. Für blotched- oder classic-tabby gibt es daher nur einen Genotyp (tb/tb), während für mackerel-tabby zwei Genotypen in Frage kommen (I/T und Z/Tb).

Allel Tª = Abessinier-Tabby

Auch die Abessinier (engl.: Abyssinian), deren langhaariges Pendent, die Somali und die Singapure, eine Kombination von Burma- und Abessinier-Allelen (cbcb,. TªTª), sind Tabby-Katzen. Man erkennt es daran, daß das Gesicht, manchmal auch noch Beine und Schwanz gezeichnet sind, die Streifen sind dann jedoch feiner als bei Mackerel-Tabby. Die Körperfarbe ist die der Agouti-Bereiche bei den gezeichneten Katzen, das gelbe Agouti-Band tritt jedoch gegenüber der genetischen Farbe in den Hintergrund, ist aber in jedem Fall erhalten. Man beschreibt das auch so: Der ganze Körper ist agouti-geticked.

Tª ist die zweite bekannte Mutation des T-Allels. Das Tª-Allel ist semidominant (halbdominant) über T und tb. Semidominant bedeutet, daß bei Heterozygoten der Phänotyp zwar eher dem dominanten Allel entspricht, die Wirkung des rezessiven Allels jedoch deutlich erkennbar bleibt. Daher zeigen heterozygote Absessinier (Tª/T und TªTb) immer deutliche Streifen an den Beinen und Ringe am Schwanz. Das züchterische Ideal der Zeichnungsfreiheit kann nur durch konsequente Linienzucht mit homozygoten Tieren (Tª/Tª) erreicht werden.

Geisterzeichnung ist etwas völlig natürliches

Bevor wir zu den einzelnen Abessinier-Farben übergehen, ist ein kleiner Einschub über züchterische Ideale und Rassestandarde angebracht. Wie eingangs beschrieben ist das helle Kinn eines der für das Agouti-Allel geradezu typischen Merkmale. Trotzdem ist es unerwünscht, und das trotzige Beharren der Richter und Rassestandardschreiber auf ein derartiges, der genetischen Natur widersprechende Zuchtziel treibt die Züchter dazu, immer neue Methoden zu „Erfinden", um die Natur zu „verbessern". Vielleicht sollte man sich eher darauf konzentrieren, das bestehende zu erhalten und nicht darauf, intolerant genetische Unmöglichkeiten durch häufig widernatürliche Tricks möglich zu machen. Dasselbe gilt für die „Zeichnungsfreiheit", nicht nur bei Abessiniern, sondern auch bei anderen Rassen. Aber bleiben wir zunächst bei den Abessiniern. Es sind Agouti-Katzen. Entsprechend den genetischen Gegebenheiten sind alle Agouti-Katzen gleichzeitig auch Tabby-. Katzen, und Tabbys sind nun mal getigert, gestromt oder getupft. Das Ta-Allel ist eine Mutation und eine Mutation überdeckt oder verdrängt den Wildtyp selten vollständig. Die Tatsache, daß Ta nur semidominant über die beiden anderen Tabby-Allele ist, verdeutlicht noch die Unvollkommenheit der Mutation. Warum dürfen denn noch nicht einmal Jungtiere als Geisterzeichnung und noch weniger Erwachsene als rudimentäre Zeichnung ihre wahre genetische Natur zeigen? Apropos „Geisterzeichnung":
Auch die einfarbigen Katzen sind genetisch Tabbys., wie doch wohl jetzt hinreichend klar geworden ist, und jede Tabby-Zeichnung, vielleicht die ursprünglichste Zeichnung überhaupt. Die Ausprägung kann lediglich durch Epistasie der Non-Agouti-Allelenkombination (a/a) verhindert werden. Man kann sich an den fünf Fingern abzählen, daß solche Epistasie-Hypostasie-Beziehungen nicht schlagartig einfach da sind, sondern sich während der Entwicklung einer befruchteten Eizelle zum erwachsenen Tier erst langsam aufbauen. Warum werden diese allgemein bekannten Tatsachen ignoriert und „Geisterzeichnung" bei Jungtieren immer noch als ein Fehler (wohl der Natur!) apostrophiert? Das führt doch nur dazu, daß sich Züchter ins Bockshorn jagen lassen und durch hanebüchene Kreuzungen und Bastardisierungen versuchen, die bemängelte natürliche „Geisterzeichnung" zu entfernen, um der Natur damit zu zeigen, was Sache ist. Ich kann nur an Sie als Züchter appellieren: lassen Sie sich nicht durch vernichtende Urteile oder Vorurteile verunsichern, versuchen Sie in Ihrem Zuchtprogramm so nah wie möglich an den von der Natur vorgegebenen genetischen Grundtypen zu bleiben. An Richter und vor allem an die, die Rassestandards entwickeln, richte ich die Bitte, ihre Idealvorstellungen von einer bestimmten Rasse oder einem bestimmten Farbschlag auf den zugrunde liegenden Genotyp hin zu überprüfen und gegebenenfalls anzupassen.

Die Frabcodes der Abessinier

Aber nun von den zugegebenermaßen etwas hart formulierten kritischen Anmerkungen zurück zu den Abessinier-Farben. Der wildfarbene Abessinier ist eigentlich genetisch schwarz und stellt damit den ursprünglichen Phänotyp dar. Dann kommen die schon bekannten Farben blauer Abessinier, chocolate Abessinier und Lilac (lavender) Abessinier. Außerdem sind alle schon besprochenen Silber-Varianten bei den Abessiniern möglich: (black)silver Abessinier, bluesilver Abessinier und lilac-silver Abessinier.

Das Wort Abessinier ist bei der Langhaar-Version natürlich durch Somali zu ersetzen. Singapura bedeutet dementsprechend nichts anderes als burmafarbene Abessinier. Dadurch werden solche Wortungetüme wie „wildfarbene, Abessinier-tabby Somali" vermieden. Sie brauchen sich nur zu merken, daß Abessinier, Somali und Singapura genetisch immer Abessinier-Tabby-Katzen (Tª/Tª) sind.

Aber es fehlen ja zumindest bei den Abessiniern und Somalis noch einige Farben. Der „rote" Abessinier ist eigentlich genetisch gar nicht rot, sondern cinnamon (b'b', C/-, D/-). Daher ist die Bezeichnung Sorrel-Abessinier aber dazu geeignet, diesen Farbschlag von den „echten" roten Abessiniern zu unterscheiden. Das gleiche gilt für den „creme" Abessinier, der eigentlich fawn (b'/b', D/-, d/d) ist. Durch den treffenderen Ausdruck beigefarbener Abessinier wird eindeutig vom „echten" creme-Abessinier unterscheiden.

Was jetzt noch bleibt, sind die getupften Katzen, die ja bekanntlich auch in die Tabby-Serie gehören. Aber auch dazu müßte ich wieder etwas weiter ausholen, denn die Entstehung der Tupfen ist aus genetischer Sicht nicht so einfach zu erklären. Also heben wir uns das für das nächste Mal auf. Dann ist auch eine neue Tabelle fällig. Wir werden aber dann für die Agoutis und die Non-Agoutis je eine eigene Tabelle entwickeln, sonst wird die ganze Sache doch zu unübersichtlich.

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Re: Genetik: Vererbung Zufall mit System

#13

Beitrag von Joyce&Luna » Di 14. Jun 2011, 18:13

Teil 11 Schauen wir uns zunächst die beiden neuen Tabellen an und rekapitulieren ein wenig. Die Tabelle 1 unterscheidet sich von der aus Teil 9 nur wenig. Die ganzen Agoutis fehlen, aber die haben ja eine eigene Tabelle bekommen.
 
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Die Genotypen der Non-Agoutis sind um die Platzhalter für die Allele des Tabbygens erweitert wor-den, aber eingetragen ist dort außer einer Menge Gedankenstriche nichts. Warum wohl? Weil bei den Non-Agoutis die zweifellos vorhandene Tabby-Zeichnung höchstens als Geisterzeichnung bei Jungtieren sichtbar ist, alle Erwachsenen sind einfarbig. Anders herum ausgedrückt, Sie können einem Erwachsenen Tier nicht ansehen, welche Allelenkombination aus der Tabby-Serie unter seinem Pelz versteckt ist. Aber bei den Babys kommt das Tabby-Muster als Geisterzeichnung ganz deutlich zum Vorschein, das ist kein Fehler, das muß so sein. Wenn Sie nun aus mehreren Würfen von den gleichen Eltern immer das gleiche Tabby-Muster haben, dann können Sie den Tabby-Genotyp der Nachkommen festlegen und den Tabby-Genotyp der Eltern zumindest einengen. Gehen Sie dabei ganz streng nach den Mendel'schen Regeln vor. Ist die Geisterzeichnung immer Mackerel, dann spricht einiges dafür, daß sowohl alle Babys wie auch beide Eltern homozygot für Mackerel sind (T/T). Taucht Mackerel dagegen nur sehr häufig im Vergleich zu Classic auf, dann können wir höchstens darauf schließen, daß vielleicht ein Elternteil homozygot ist. Welcher das ist, wie der andere Elternteil aussieht und was für einen Genotyp die Babies haben, das können wir allerdings nicht näher definieren. Außer natürlich bei den Babys mit blotched-Geisterzeichnung, die müssen homozygot (tb/tb) sein.

Die häufigsten Geisterzeichnungen sind Mackerel und Spotted, was auf ihre starke natürliche Präsens hinweist. Aber die getupften (spotted) haben wir ja noch gar nicht besprochen, die kommen aber gleich im Anschluß an die 2. Tabelle.
 
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Diese Genotypen-Tabelle wurde durch die Tabby-Serie um eine ganze Reihe neuer Varianten erweitert. Natürlich gibt es auch hier die Fälle, wo einem Phänotyp mehrere Genotypen zugrunde liegen, das ist für uns nichts Neues. Interessant ist die Tatsache, daß offensichtlich bestimmte Genotypen zu verschiedenen Phänotypen führen können. Immer die Reihe Tabby-Shaded-Chinchilla hat den gleichen Genotyp, dabei sind das doch alles recht unterschiedlich aussehende Katzen. Mit unserem bereits in genetischen Dingen geübten Verstand schließen wir daraus, daß dem nur ein nicht unerheblicher Einfluß von Polygenen zugrunde liegen kann. Und wo bleiben die schon so oft erwähnten "Spotted"? Ganz einfach, da brauchen wir nicht einmal unsere Tabelle 2 zu erweitern, die "Spotted" haben den gleichen Genotyp wie die entsprechenden Tabby-Varianten. Sie werden sehen, daß eine so starke, ja geradezu wildtypische Veranlagung wie "Spotted" nicht einmal ein einzelnes diskretes Gen oder Allel braucht, um sich in der Evolution durchzusetzen. Auch polygen gesteuerte Merkmale können über Jahrtausende und Jahrmillionen stabil bleiben. Lassen wir diese Aussage zunächst in dieser allgemeinen Form stehen und sammeln erst einmal, was wir über die getupften Katzen und deren Zucht wissen. Dann können wir ja unsere Schlüsse daraus ziehen.

Allele T und Tb = spotted-tabby oder getupft

Wie sehen denn unsere heutigen getupften Katzen aus? Auf jeden Fall ist die Tupfung nicht einheitlich. Es gibt alle Übergänge von kurzen Streifen zu größeren Tupfen und kleineren Tupfen (Forellentüpfelung), die alle an aufgebrochene Streifen erinnern. Dann noch weit auseinanderliegende runde Tupfen, die entfernt eine Herkunft aus aufgebrochener classic-tabby-Zeichnung erahnen lassen. Die bekanntesten getupften Rassen sind:

Britisch Kurzhaar (BKH) in allen Tabby-Farben.
orientalischer Typ, aber gedrungener und schwerer.
Ocicat:
Hybride aus einem chocolate-point Siamkater und einer getüpfelten Siam/Abessinier-Mischlingskatze gezogen in den Farben chocolate oder chestnut (b/b oder b/bl) und hellbraun oder cinnamon (bl/bl)
nordamerikanische Egyptian Mau:
ebenfalls eine Hybride in allen Farben. Interessant ist, daß dort die bronce Egyptian Mau eigentlich chocolate (b/b) ist, während die echten Egyptian Mau allesamt genetisch schwarz (B/B) sind, auch die sog. broncene, hier bezieht sich die Farbbezeichnung wieder, wie bei den Tabbys, auf die Agouti-Grundfarbe.

Oriental-Spotted-Tabby:
der Name wurde kreiert, um die getupften orientalisch Kurzhaar von den nordamerikanischen Egyptian Mau zu unterscheiden. Die Katzen stammen ursprünglich aus Kreuzungen zwischen Mischlings-Tabbys und Siamesen oder Havanna und tabby-point-Siamesen und werden bevorzugt in den Farben blue, chocolate, cinnamon, lilac und creme ausgestellt.

Egyptian Mau
Die Egyptian Mau ist die einzige Rasse getupfter Katzen orientalischen Typs, die sich natürlich entwickelt hat und somit die einzige domestizierte Form gefleckter Katzen. Daher muß es das Zuchtziel sein, zum Original oder wenigstens zu einer der ersten Hauskatzen zurückzukehren, so wie sie sich vor rund 3500 Jahren von den Ägyptern in die Wohngemeinschaft hat aufnehmen lassen. "Mau" bedeutet in altägyptisch einfach "Katze", Egyptian Mau bedeutet daher nichts anderes als "ägyptische Katze". Es werden nur die folgenden vier typischen Farben gezüchtet:
silver ((black)silver-mackerel-spotted) = holzkohleschwarze Tupfen auf silberweißem Untergrund
bronce ((black)-mackerel-spotted) = tiefdunkelbraune Tupfen auf honigbroncefarbenem Agouti-Untergrund
(black)smoke = pechschwarze Tupfen auf dunkelgrauem Untergrund mit silbrig-weißem Unterfell
black = die Tupfen sind nur bei schräger Beleuchtung oder im Sonnenlicht als Geisterzeichnung sichtbar, ähnlich wie beim Panther, dem schwarzen Leopard.

Da sie sozusagen den Wildtyp der getupften Hauskatzen darstellt, übernehmen wir ihr Erscheinungsbild als Vorbild für die spotted oder genauer mackerel-spotted. Die allgemeinen Merkmale der Mackerel-Zeichnung gelten auch hier, bis auf folgende Ausnahmen:

die Halsketten sind vorne unterbrochen (nicht bei anderen Spotted-Rasse
die Ringe an den Beinen und am Schwanz können unterbrochen sein oder sind sogar in Tupfen aufgelöst
der oder die Aalstriche sind bis zu den Hüften zumindest in verlängerte Tupfen aufgelöst (bei anderen Spotteds mindestens bis zur Körpermitte)
die Mackerel-Streifen sind vollständig in Tupfen aufgelöst, sie müssen auf den beiden Flanken jedoch nicht identisch gezeichnet sein

Bleiben wir bei der Zeichnung und deren Genetik. Bei den anderen getupften Rassen gibt es alle möglichen Übergänge zwischen Mackerel, unterbrochenem Mackerel (kurze Streifen) und Tupfen. Überhaupt zeigt Mackerel immer eine natürliche Tendenz aufzubrechen. Des weiteren gibt es große Unterschiede zwischen Form, Größe und Abstand der Tupfen (Vergleiche Mau und Ocicat). Diese Tatsachen lassen darauf schließen, daß es sich hier nicht um ein weiteres mutiertes Allel des Tabbygens handelt. Gute getupfte Katzen, egal welcher Rasse, erreicht man nur durch konsequente Linienzucht. Das haben wir doch schon einmal gehört. Richtig! Polygen veranlagte Merkmale werden durch Linienzucht stabilisiert. Aber es könnte auch ein unabhängiges Gen (Sp für spotted) sein das in homozygoter Form (Sp/Sp oder sp/sp) epistatisch das Aufbrechen der beiden Tabby-Varianten "mackerel" und "classic" bewirkt. Denn die Reinhaltung von Homozygotien, insbesondere der rezessiven Form, bedarf ebenso der Linienzucht. Aber da ist das letzte Wort noch nicht gesprochen. Für uns bleibt nur die Tatsache, daß spotted genetisch entweder Mackerel-Tabby oder Classic-Tabby ist, wobei die Streifen oder Bänder entweder polygenetisch oder epistatisch durch eine bestimmte Allelenkombination eines unabhängigen Gens zu Tupfen unterschiedlicher Form und Größe aufgebrochen werden.

Interessant ist, daß die deutlicher getupften Katzen immer zur Silber-Gruppe gehören, also den Melanin-Inhibitor (I) tragen. Ich habe schon beschrieben, daß der Farbstoffeinbau durch dieses Allel besonders stark in den weniger pigmentierten Bereichen behindert wird, nämlich im Agouti-Untergrund zwischen den Streifen und dort, wo die Streifen bereits aufgebrochen sind oder gerade aufbrechen. Die natürliche Neigung der Mackerel-Streifen, in Punkte aufzureißen, wird durch die übergreifende Wirkung des Inhibitor-Allels akzentuiert. Der Einfluß von Polygenen oder die epistatische Wirkung eines hypothetischen Spotted-Gens potenziert diesen Effekt, daher zeigen silberne Spotted-Varianten (wie z.B. chocolatesilver-mackerel-spotted) einen deutlich höheren Kontrast als nicht-silberne Farben (wie z.B. (black-)mackerel-spotted). Das zeigt uns aber auch, daß es sich nicht um ein "Spotted-Allel" des Tabby-Gens handeln kann, sondern daß ein weiterer unabhängiger Einfluß vorliegen muß. Ob dieser polygener oder epistatischer Natur ist, diese Frage müssen leider im Augenblick noch offen lassen.

Fazit für uns: Nichts Genaues weiß man nicht! Wir können jetzt nur festhalten, daß die Spotted-Varianten genau den gleichen Genotyp haben wie die entsprechenden Tabby-Varianten. Wir brauchen also keine neue Tabelle, sondern wir ersetzen in Tabelle 2 lediglich "-tabby" durch "-spotted". Das ist zwar als Ergebnis für die vorliegende gründliche Auseinandersetzung mit dem Kapitel "getupfte Katzen" nicht besonders befriedigend, aber es funktioniert.
Das nächste Mal kommen endlich die schon mehrfach angekündigten "Roten". Das wird zwar auch nicht einfacher werden, aber im Ergebnis sicher befriedigender, weil man über den genetischen Hintergrund eindeutigere Aussagen machen kann. Dann gibt’s auch wieder eine neue Tabelle mit vielen neuen Genotypen.

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Re: Genetik: Vererbung Zufall mit System

#14

Beitrag von Joyce&Luna » Di 14. Jun 2011, 18:19

Teil 12 Fangen wir mit einem "Blick zurück" an, aber hoffentlich nicht "im Zorn". Bei der Durchsicht meines Manuskriptes vom Teil 9 habe ich noch einen Fehler gefunden, leider zu spät, um ihn korrigieren zu können. Aber mein Versehen ist so offensichtlich, daß mit Sicherheit jeder darauf gestoßen ist. Hier die Korrektur, nur der guten Ordnung halber: Bei den Smokes habe ich behauptet, daß die Tips 1/3 der Haarlänge ausmachen und das als "starkes Tipping" bezeichnet. Bei den Shaded habe ich genau dieselbe Behauptung aufgestellt und das "mittleres Tipping" genannt. Wo ist da der Unterschied? Sie haben recht, richtig ist, daß bei den Smokes die Tips 2/3 und bei den Shaded etwa 1/3 der Haarlänge ausmachen. Außerdem ist mir noch etwas aufgefallen: Bei den Shaded und Chinchilla habe ich, wie viele andere Autoren auch, den Fehler gemacht, Tautologien zu verwenden. Ich habe also den gleichen Sachverhalt mit synonymen Wörtern mehrfach aneinandergereiht. Die Begriffe Shaded und Chinchilla beinhalten definitionsgemäß, daß es sich hierbei um eine "Silber"- oder besser Tipped-Variante handelt. Daher ist z.B. blue-silver-shaded oder blue-silver-chinchilla "doppelt gemoppelt", weil das "Silber" zweimal in dem Wort steckt. Blue-shaded oder blue-chinchilla reicht völlig aus. Der Fehler hat sich leider bis in Teil 11, Tabelle 2 fortgesetzt. Aber Sie brauchen nicht alles auszubessern. Nach der Besprechung der "Roten" gibt es neue Tabellen, und dort sind zumindest diese Fehler ausgemerzt.

Im Teil 10 sind Ihnen sicher zwei Dinge aufgefallen. Zum einen habe ich die Tabbys den "Roten" mit dem Orange-Gen vorgezogen und damit die alphabetische Reihenfolge der Besprechung verlassen. Zum anderen hat der Druckfehlerteufel wie verrückt zugeschlagen, einige gravierende Fehler eingebaut und unter anderem auch die Erklärung für die Änderung der Reihenfolge verschluckt. Hier also der verlorengegangene Text:
"Jetzt würden die "Roten" mit dem Orange-Gen kommen, dann das Scheckungsgen, dann die Tabby-Serie und dann... Doch halt! Über die Tabbies haben wir im Zusammenhang mit den anderen schon besprochen Farben immer wieder etwas gehört, sind aber auf später vertröstet worden. Und daß die "Roten" immer Tabbys sind, egal ob Agouti oder non-Agouti, das wissen wir auch schon. Da ist es doch sicher auch in Ihrem Interesse, wenn wir den gestrengen Pfad des Alphabets verlassen und diese Besprechungsfolge ins Auge fassen: Zuerst die Tabby-Serie (T), weil wir von der schon einiges gehört haben. Dann die ohne Ausnahme tabby-gezeichneten Roten mit dem Orange-Gen (O). Den Schluß der Farb-Gene bilden Scheckung (S) und epistatisches Weiß (W)."

Nun zu den einzelnen Druckfehlern, die Sie am besten in Ihrem Heft ausbessern, dann wird Ihnen vieles sicher sofort verständlicher:

Seite 20, erster Absatz: Das Stadtviertel von Bagdad heißt natürlich nicht Al'stambiya, sondern Al'a-tambiya.
Seite 21, 3. Spalte, 1. Überschrift: ALLEL tb = BLOTCHED- ODER CLASSIC-TABBY.
Seite 21, 3. Spalte, vorletzter Absatz: Das "Allel tb" wird richtig tb geschrieben und die zwei Genotypen für mackerel-tabby heißen nicht (I/T) und Z/Tb), sondern (T/T) und (T/tb).
Seite 21, 3. Spalte, letzter Absatz: Die Rasse heißt nicht Singapure, sondern Singapura.
Seite 22, 1. Spalte, 2. Absatz: Der zweite Genotyp des heterozygoten Abessiniers ist nicht (Ta/tb), sondern (Ta/tb).
Seite 22, 1. Spalte unten: Das Ta-Allel schreibt sich natürlich Ta und im letzten Satz in dieser Spalte fehlt ein ganzer Satzteil. Es muß richtig heißen: "Auch die einfarbigen Katzen sind genetisch Tabbies, wie doch wohl jetzt hinreichend klar geworden ist, und jede Tabby-Zeichnung ist eine sehr stark manifestierte ursprüngliche Zeichnung, vielleicht die ursprünglichste Zeichnung überhaupt."

Allel ox = nicht orange

Dieses Allel bewirkt eigentlich gar nichts, so als ob es gar nicht da wäre oder als ob das Orange-Gen gar nicht existieren würde. Alle Farben und Zeichnungen werden so ausgeprägt, wie wir es bereits besprochen haben oder noch besprechen werden. Die Kleinschreibung bedeutet hier nicht, daß das Allel (ox) rezessiv gegenüber dem Allel (Ox) ist, sondern dient lediglich dazu, die beiden zu unterscheiden. Das Pikante daran ist, daß es sich bei dem wildtyp-Allel ox zunächst gar nicht um das Allel eines eigenständigen Farbgens handelt. Das sog. "Orange-Gen" ist nur ein kleines Puzzleteilchen aus einer Reihe von Polygenen, die für den schrittweisen Aufbau des Farbstoffes Melanin verantwortlich sind.

Erinnern wir uns an das B-Gen und das C-Gen. Die Fellfarbe wird durch einen Komplex aus Melanin und einem bestimmten Eiweiß verursacht. Die mutierten Allele des B-Gens beeinflussen die Komplexbildung, die mutierten Allele des C-Gens bestimmen die Verteilung der Farbpartikel in der Zelle (cb, cs) bis hin zum kom¬pletten Ausfall der Melaninbildung (ca, c). Keines der beiden Gene beeinflußt einzelne Syntheseschritte der Melaninkomponente selbst. Und das O-Gen mit dem Wildtypallel ox ist nur eines von vielen Genen, die die Bildung des Melanins steuern.

Das Orange-Gen (Allele: Ox, ox)

Jetzt geht es endlich los mit den "Roten". Für die Ausprägung aller rötlichen Farbtöne ist das Orange-Gen verantwortlich. Schon die Schreibweise der Allele deutet darauf hin, daß es sich bei diesem Gen um etwas Besonderes handelt. Der Exponent x soll darauf hinweisen, daß dieses Gen einzig und allein auf dem X-Chromosom zu finden ist. Das X-Chromosom gehört zu den Heterosomen oder Geschlechtschromosomen, die sich von den Autosomen, also allen übrigen Chromosomen, unterscheiden. Wegen ihres besonderen Verhaltens in der Meiose (siehe dort) und wegen der besonderen Verteilung der Heterosomen in den Geschlechtern (siehe dort) ist die Vererbung der roten Fellfarbe an das Geschlecht der Eltern und der Nachkommen gebunden. Es handelt sich also um einen geschlechtsgebundenen Erbgang, aber dazu später mehr. Befassen wir uns zunächst mit der einfacher zu erklärenden Wirkung der beiden Allele auf den Phänotyp.

Allel ox= nicht orange

Dieses Allel bewirkt eigentlich gar nichts, so als ob es gar nicht da wäre oder als ob das Orange-Gen gar nicht existieren würde. Alle Farben und Zeichnungen werden so ausgeprägt, wie wir es bereits besprochen haben oder noch besprechen werden. Die Kleinschreibung bedeutet hier nicht, daß das Allel (ox) rezessiv gegenüber dem Allel (Ox) ist, sondern dient lediglich dazu, die beiden zu unterscheiden. Das Pikante daran ist, daß es sich bei dem wildtyp-Allel ox zunächst gar nicht um das Allel eines eigenständigen Farbgens handelt. Das sog. "Orange-Gen" ist nur ein kleines Puzzleteilchen aus einer Reihe von Polygenen, die für den schrittweisen Aufbau des Farbstoffes Melanin verantwortlich sind.

Erinnern wir uns an das B-Gen und das C-Gen. Die Fellfarbe wird durch einen Komplex aus Melanin und einem bestimmten Eiweiß verursacht. Die mutierten Allele des B-Gens beeinflussen die Komplexbildung, die mutierten Allele des C-Gens bestimmen die Verteilung der Farbpartikel in der Zelle (cb, cs) bis hin zum kompletten Ausfall der Melaninbildung (ca, c). Keines der beiden Gene beeinflußt einzelne Syntheseschritte der Melaninkomponente selbst. Und das O-Gen mit dem Wildtypallel ox ist nur eines von vielen Genen, die die Bildung des Melanins steuern.

Allel Ox = orange

Die Mutation eines Gens aus den Polygenen, die für die Farbstoffbildung verantwortlich sind, hat zu einer Veränderung der Farbstoffqualität geführt. Statt dem Melanin wird nun das Phäomelanin gebil-det, welches zusammen mit der unveränderten Eiweißkomponente einen rötlichen Farbeindruck hervorruft. Da die Vererbung den Mendel'schen Regeln für geschlechtsgebundene Erbgänge folgt, wurde das Orange-Gen aus dem Pool der Polygene herausgehoben und als auf dem X-Chromosom liegend identifiziert.

Die "rote" Farbe variiert von hellgelb bis tief-orange, was darauf hinweist, daß neben dem Orange-Gen noch eine ganze Reihe von nicht einzeln zu identifizierenden Polygenen an der Rotfärbung betei-ligt sind. Man nennt dieses Polygensystem auch Rufus-System (von rufus=rothaarig) und Rufismus heißt dementsprechend nichts anderes als Rothaarigkeit. Da das Ox-Allel das Melanin direkt verändert, ist es, wenn es denn aktiv ist (diese Einschränkung wird später erklärt), epistatisch über das B-Gen, dessen Allele ja von normalem Melanin abhängig sind. Folglich sind alle Katzen mit einem Ox-Allel rothaarig. Und sie sind noch etwas, nämlich tabby-gezeichnet, denn das Ox-Allel ist auch noch epistatisch über das Agouti-Gen. Daher wurde Orange früher fälschlich als Allel des Agouti-Gens angesehen. Und weil rote Kater sehr viel häufiger sind als rote Katzen, wurde Orange auch noch mit dem y-Chromosom in Verbindung gebracht. Die daraus abgeleitete alte Bezeichnung ay für das Orange-Allel hat sich leider bis heute in manchen Veröffentlichungen gehalten. Sie sehen, wie leicht man bei der genotypischen Interpretation von Phänotypen aufs Glatteis geraten kann.

Halten wir fest: Alle rothaarigen Katzen tragen eine mehr oder weniger deutliche Tabby-Zeichnung, egal ob sie genetisch Agouti oder non-Agouti sind. Auch die übrigen Agouti-Merkmale helfen uns da leider nicht weiter. Der rote Nasenspiegel soll in der genetischen Farbe (=rot) umrandet sein. Fußballen und Sohlenstreifen sollen die genetische Farbe (=rot) tragen. Bei so viel rot in rot, wie soll man da etwas erkennen. Höchstens ein deutlich heller gefärbtes Kinn kann, wenn auch wenig verläßlich, auf ein Agouti-Tier hinweisen. Auf jeden Fall sind die Haare der Roten in den Bereichen der Grundfarbe in der typischen Agouti-Art gebändert: heller Haargrund, orange Band, gelbes Agouti-Band, orange Spitze. Bei den Haaren der Zeichnung entfällt natürlich auch hier die Bänderung, sie sind bis auf den etwas helleren Haargrund kräftig orange durchgefärbt. Die Grundfarbe erscheint also nur wegen des gelben Agouti-Bandes heller. Der Tatsache, daß Orange nur zusammen mit einer Tabby-Zeichnung auftreten kann, ist es zuzuschreiben, daß die Mutation (Ox ) in der Evolution nicht untergegangen ist. Nur durch die Tabby-Zeichnung kann das sehr auffällige Orange wieder zur Tarnfarbe werden.

Und wo kommen nun die einfarbigen roten Katzen her, die man ja auf vielen Ausstellungen bewundern kann. Solche Tiere sehen leider nur "einfarbig" aus, sind es aber nicht, zumindest nicht aus genetischer Sicht. Auch alle "solid-red" sind genetisch Tabbykatzen. Um die Solid-Red künstlich herzustellen hat man sich zunutze gemacht, daß bei den Classic-Tabbies (tb/tb) die dunkel-orange Zeichnung große Teile des Agouti-Untergrundes überdeckt. Durch strenge Linienzucht ist es gelungen, die beteiligten Polygene (siehe: spotted-tabby) dahingehend zu beeinflussen, daß sich die dunkel-orange Zeichnung immer mehr ausdehnt, bis sie nahezu den gesamten Körper überdeckt und die Agouti-Flächen auf ein Minimum reduziert sind. Dies gelingt natürlich bei den langhaarigen Katzen besonders gut, da die Reste der Stromungszeichnung bis zur Unkenntlichkeit verwischt werden. Flugs hat man dann den dazu passenden Rassestandard entwickelt und wieder übersehen, daß jede Rote eine Tabbykatze ist und bleibt und daß die Zusammensetzung der Polygen-Ausstattung sehr instabil ist. "Solid-red" ist also keine einfache Zuchtfarbe wie z.B. blau, sondern von vielen Faktoren abhängig. Es ist daher aus genetischer Sicht nahezu unmöglich, die Roten in einen so schlichten Farbstandard zu pressen, der schlichtweg die Grundlagen der Vererbung von Orange ignoriert.

Jetzt sind wir genug vorbereitet für eine Tabelle der roten Genotypen. Die vielen Gedankenstriche erklären sich aus der Epistasie des Orange-Allels über das Agouti-Allel und über das B-Gen. Aber eine Besonderheit muß ich vorab erklären, nämlich die Allelenkombination (O/(O)). Bei Katzen, die ja über zwei X-Chromosomen als Geschlechtschromosomen verfügen, also zwei Genorte für das O-Gen haben, muß also unbedingt das in Klammern gesetzte zweite Allel stehen. Bei Katern, die normalerweise nur ein X-Chromosom, also nur einen Genort für das O-Gen haben, entfällt das in Klammern gesetzte zweite Allel. Das Y-Chromosom als zweites Geschlechtschromosom trägt ja außer den Geschlechtsrealisatoren keine Gene. Deshalb bezeichnet man Katzen mit (O/O) als homozygot, was mit "gleichallelig" übersetzen könnte. Kater mit (O/y) dagegen werden hemizygot genannt, was sich sehr frei mit "halballelig" übertragen ließe. Jedenfalls soll damit gesagt werden, daß Kater bezüglich der Gene auf dem X-Chromosom jeweils nur mit einem Allel pro Gen auskommen müssen, also der halben Allelenausstattung gegenüber einem Gen auf einem Autosom.
 
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Wie Sie sehen, sind C-Gen, D-Gen, Dm-Gen und I-Gen voll wirksam und führen zu anerkannten Farbschlägen. Das Tabbygen ist im Zusammenhang mit Orange natürlich besonders wichtig, da ja alle Roten auch zugleich Tabbys sind. Bei den einfarbigen Points und bei den Burmesen steht nur deshalb a/a in der Agouti-Spalte, weil sie zweckmäßigerweise über non-Agoutis gezüchtet werden.

Die Chinchilla heißen bei den roten Katzen "-shell". Cameo bedeutet red-silver. Deshalb sind solche Wortungetüme wie red-shaded-cameo unsinnig, weil sich bei genauer Betrachtung daraus das noch größere und noch unsinnigere Ungetüm "red-silvershaded-redsilver" ableiten ließe. Leider geistern neben der genannten auch noch die Farbbezeichnungen creme-shaded-cameo, red-shell-cameo und creme-shaded-cameo durch viele Genetikartikel. Dabei genügen red-shaded, (red-)shell, creme-shaded und creme-shell vollkommen.

Zu den Augenfarben ist zu sagen, daß das Orange-Gen wohl keinen Einfluß auf die Pigmentierung der Iris hat. Bei den meisten roten Katzen wird ein intensives Gelb bis hin zum leuchtenden Kupfer bevorzugt. Die Orientalen haben natürlich nach wie vor auch im roten Fellkleid grüne Augen und die Point-Katzen warten wie gehabt mit einem intensiven Blau auf.

Hier noch einmal zum Vergleich die beiden doch recht schwer zu unterscheidenden "roten" Abessi-nier:

(echter) roter Abessinier -/- , -/- , C/- , D/- , -/- , i/i ,O/(O), Ta/-
sorrel Abessinier A/- , bl/bl, C/- , D/- , -/- , i/i ,o/(o), Ta/-

Beim sorrel-Abessinier soll die Grundfarbe ein kupferrot sein, mit bräunlichem Ticking und hellbrauner Zeichnung. Beim roten Abessinier wird die Grundfarbe als leuchtend rot beschrieben und das Ticking ist orange. Wenn Sie den beigefarbenen mit dem creme Abessinier genetisch vergleichen wollen, brauchen Sie jeweils nur (D/-) durch (d/d) zu ersetzen.

Was jetzt noch fehlt, sind die beiden Albino-Allele (ca und c) des C-Gens. Das ist einfach: Orange ist wie alle anderen Farbgene hyposta¬tisch gegenüber beiden Albino-Genotypen. Also weiß bleibt weiß, (ca/ca) bzw. (ca/c) mit blauen Augen und (c/c) mit roten Augen. Auch zum dritten Weiß, dem dominanten Weiß verhält sich Orange hypostatisch. Aber bitte verwechseln Sie trotz ähnlicher Wirkung Albinismus nicht mit dem dominanten Weiß oder Leuzismus. Beim Albino wird die Melaninsynthese durch eine Funktionsstörung oder das Fehlen eines Enzyms entweder nur in der Haut oder aber in der Haut und der Iris blockiert. Beim Leuzismus sind durch eine Fehlentwicklung in der frühembryonalen Phase gar keine melaninbildenden Zellen in der Haut vorhanden, wohl aber in der Iris, Deshalb die blauen Augen.

So, das war ein schönes Stück Arbeit. Und weil es mit den Schildpatt-Katzen oder den dreifarbigen Glückskatzen unglücklicherweise auch nicht leichter wird, besprechen wir die das nächste Mal.

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Re: Genetik: Vererbung Zufall mit System

#15

Beitrag von Joyce&Luna » Di 14. Jun 2011, 18:45

Teil 13 Wenn Sie die im letzten Teil beschriebenen Wirkungen der beiden Allele des Orange-Gens mit denen der bisher besprochenen Farbgene vergleichen, werden Sie mit Recht behaupten, daß Sie bis jetzt nichts Besonderes am Orange-Gen finden konnten. Epistasie gegenüber anderen Genen (hier B-Gen und Agouti-Gen) ist bekannt, Hypostasie gegenüber bestimmten Allelen eines anderen Gens (hier den Allelen ca und c des C-Gens und dem dominanten Weiß) haben wir auch schon erörtert. Daß man über die Dominanz-Rezessivitätsbeziehung der beiden Allele des Orange-Gens keine Aussage machen kann, das erscheint zumindest fragwürdig. Bei einem Kater ist das noch verständlich, denn der hat ja nur ein X-Chromosom. Das zweite Heterosom oder Geschlechtschromosom ist das Y-Chromosom, das nur männliche Geschlechtsrealisatoren trägt. Also können die beiden Allele nie direkt miteinander konkurrieren. Entweder ist auf dem einen X-Chromosom das Ox-Allel, dann ist der Kater "rot", oder das ox-Allel, dann sind alle Farben des B-Gens möglich, so als ob es gar kein Orange-Gen geben würde. Einigen wir uns für die weitere Besprechung darauf, daß wir für nicht-orange (ox) "schwarz" sagen und damit meinen: alle Farben des B-Gens mit allen Varianten und Zeichnungen sind möglich. Ebenso soll "rot" für alle Varianten des orange-Allels (Ox) stehen. Das gilt aber nur für dieses Kapitel! Danach ist dann "schwarz" wieder die genetische Farbe mit dem Genotyp (B/-).

Kommen wir nun zu den Katzen. Die haben ja zwei X-Chromosomen, also müßten bei heterozygoten Tieren die beiden Allele Ox und ox direkt miteinander konkurrieren und die Dominanz bzw. Rezessivität erkennbar sein. Das ist aber leider nicht der Fall. Die Heterosomen verhalten sich in ihrer Funktion anders als die Autosomen. Die ganze Sache wird noch dadurch kompliziert, daß für Erbgänge, die an Geschlechtschromosomen gebunden sind, ganz bestimmte Abweichungen von den Mendel'schen Regeln typisch sind.

Um diese Abweichungen definieren zu können, betrachten wir zunächst einen einfachen Erbgang mit einem Gen, das auf einem Autosom liegt, also nicht an das Geschlecht gebunden ist. Damit diese Unabhängigkeit deutlich herauskommt, beziehen wir die Heterosomen mit in die Kreuzungsanalyse ein. Also verpaaren wir eine heterozygote Agouti-Katze (A/a, X/X) mit einem Non-Agouti-Kater (a/a, X/y), der ja zwangsläufig homozygot sein muß. Die Allelenkombinationstabelle können wir uns sparen, die Gametentypen dürften klar sein. Die Katze liefert zwei Gametensorten, entweder das A-gouti-Allel kombiniert mit dem X-Chromosom (A, X) oder das Non-Agouti-Allel kombiniert mit dem X-Chromosom (a, X). Auch beim Kater sind zwei Kombinationen möglich, Non-Agouti zusammen mit dem X-Chromosom (a, X) oder mit dem y-Chromosom (a, y).


Das Ergebnis ist einfach zu interpretieren. Die Nachkommen sind entweder Agouti oder Non-Agouti und beide Phänotypen sind gleichmäßig auf Katzen und Kater verteilt. Machen wir die Probe und vertauschen die Geschlechter. Man nennt eine solche Kreuzung auch reziproke Kreuzung und das Reziprozitätsgesetz ist Bestandteil der 1. Mendel'schen Regel. Kreuzen wir eine Non-Agouti-Katze (a/a, X/X) mit einem heterozygoten Agouti-Kater (A/a, X/y) und schauen nach, was wir daraus ableiten können. Die Gametentypen sind wieder einfach zu ermitteln: Die Katze liefert nur eine Sorte von Eizellen (a ,X). Der Kater kann die vier Spermientypen (A, X), (A, y), (a, X) und (a, y) produzieren, weil jedes der beiden Allele Agouti (A) und Non-Agouti (a) mit jedem der beiden Geschlechtschromosomen kombinierbar ist.


Das Ergebnis ist einfach zu interpretieren. Die Nachkommen sind entweder Agouti oder Non-Agouti und beide Phänotypen sind gleichmäßig auf Katzen und Kater verteilt. Machen wir die Probe und ver-tauschen die Geschlechter. Man nennt eine solche Kreuzung auch reziproke Kreuzung und das Reziprozitätsgesetz ist Bestandteil der 1. Mendel'schen Regel. Kreuzen wir eine Non-Agouti-Katze (a/a, X/X) mit einem heterozygoten Agouti-Kater (A/a, X/y) und schauen nach, was wir daraus ableiten können. Die Gametentypen sind wieder einfach zu ermitteln: Die Katze liefert nur eine Sorte von Eizellen (a ,X). Der Kater kann die vier Spermientypen (A, X), (A, y), (a, X) und (a, y) produzieren, weil jedes der beiden Allele Agouti (A) und Non-Agouti (a) mit jedeSie sehen, das Ergebnis ist identisch mit dem der 1. Kreuzung und das ist auch schon das Reziprozitätsgesetz: Bei nicht geschlechtsgebundenen und nicht gekoppelten Merkmalen führen reziproke Kreuzungen zu gleichen Resultaten. Machen wir gleich die Probe aufs Exempel mit einem geschlechtsgebundenen Erbgang. Eine "schwarze" Katze (Definition s.o.) soll mit einem "roten" Kater verpaart werden. Die Gametentypen sind noch einfacher zu bestimmen. Die "schwarze" Katze muß auf beiden X-Chromosomen das nicht-orange-Allel (ox) tragen, also sind alle Eizellen gleich und geben die Information "schwarz" weiter. Bei dem Kater gibt es zwei Spermientypen. Die einen tragen zusammen mit dem X-Chromosom das Allel orange (Ox), die anderen mit dem y-Chromosom bestimmen zwar nach der Befruchtung das männliche Geschlecht, das ist aber auch alles. Die Informationen orange oder nicht-orange sind gar nicht vorhanden.




Das Ergebnis ist doch deutlich anders. Es gibt nur zwei unterschiedliche Genotypen, die Farbe des Katers ("rot") taucht gar nicht mehr auf und die Farbe der Mutter ("schwarz") wiederholt sich nur in den Katern. Neu ist das Orange-Gen in heterozygoter Allelenausstattung (Ox, ox), die als Schildpatt bezeichnet wird. Wie diese besondere Zeichnung zustande kommt ohne daß irgendwelche Dominanz-Rezessivitätsbeziehungen vorliegen, das besprechen wir gleich im Anschluß. Machen wir zuerst die reziproke Kreuzung. Die "rote" Katze produziert wieder nur eine Sorte von Eizellen, nämlich solche mit dem orange-Allel (Ox) auf den X-Chromosomen. Die Katze muß ja homozygot orange sein, sonst wäre sie ja schildpatt. Der "schwarze" Kater hingegen liefert zwei Spermientypen, die mit dem nicht-orange tragenden X-Chromosom (ox) und die mit dem y-Chromosom.


Ergebnis: "Es gibt nur zwei unterschiedliche Genotypen, die Farbe des Katers ("schwarz") taucht gar nicht mehr auf und die Farbe der Mutter ("rot") wiederholt sich nur in den Katern. Neu ist das Orange-Gen in heterozygoter Allelenausstattung (Ox, ox), die als Schildpatt bezeichnet wird". Die Worte sind zwar dieselben, aber die möglichen Phänotypen der reziproken Kreuzung unterscheiden sich doch erheblich von denen der 1. Kreuzung. Dort sind alle Kater "schwarz", hier sind alle Kater "rot". Eben die typische Abweichung vom Reziprozitätsgesetz für einen geschlechtsgebundenen Erbgang.

Gehen wir weiter zur nächsten Abteilung und verpaaren eine Schildpatt-Katze mit..., ja mit was? Schildpatt-Kater geht nicht, weil es den nicht, oder nur extrem selten, als potenten Kater gibt. Und wenn ein fruchtbarer Schildpatt-Kater einmal auftaucht, dann beruht seine Potenz auf einer erhebli-chen Chromosomenstörung. Da sind dann mit Hilfe der Mendel-Regeln kaum Voraussagen möglich. Vielmehr kann man durch eine Analyse der Nachkommen lediglich in bestimmten Fällen Rückschlüsse auf die Art der Chromosomenstörung des Kater schließen. Aber dazu später mehr. Bleiben wir bei den realistischen Fällen und kreuzen wir eine Schildpatt-Katze mit einem "schwarzen" (also nicht-orange) Kater. Die Katze liefert zwei Eizellentypen, die mit dem orange-Allel (Ox) auf dem einen X-Chromosom und die mit dem nicht-orange-Allel (ox) auf dem anderen X-Chromosom. Vom Kater stammen ebenfalls zwei Spermiensorten, die mit dem nicht-orange Allel (ox) auf dem X-Chromosom und die mit dem y-Chromosom.
Da eine reziproke Kreuzung nicht möglich ist (s.o.) nehmen wir gleich die zweite Möglichkeit Schildpatt-Katze und "roter" Kater und diskutieren das Ergebnis hinterher. Die Eizellentypen kennen wir schon, beim Kater transportieren die einen Spermien das x-Chromosom mit dem orange-Allel (Ox), die anderen das y-Chromosom.
 
Nehmen wir uns zuerst die unterste Reihe vor. Sowohl in der ersten als auch in der zweiten Kreuzung ist die eine Hälfte der Kater "schwarz", die andere "rot". Bei den Mädchen in der oberen Spalte sieht eine Hälfte immer so aus wie der Vater, also "schwarz" aus der ersten Kreuzung und "rot" aus der zweiten. Nur die zweite Hälfte der Mädchen oder insgesamt 1/4 der gesamten Nachkommen sind schildpatt. Aber glauben Sie ja nicht, damit einen Weg zur Reinzucht von Schildpatt gefunden zu haben. Durch die immer wieder notwendige Einkreuzung von nicht-schildpatt Katern werden bei jeder Verpaarung laufend eine ganze Reihe von Faktoren, die die Ausprägung des Schildpatt-Musters mitbestimmen, neu kombiniert. Damit haben Sie als Züchter zwar die Möglichkeit vorauszusagen, aus welcher Verpaarung mit welcher Wahrscheinlichkeit (25% bis höchstens 50%) Schildpatt-Katzen fallen werden, aber die Farbverteilung wird sich immer Ihrer Kontrolle entziehen. Dies gilt auch dann, wenn Sie immer wieder die gleiche Katze mit dem gleichen Kater verpaaren, dazu gleich mehr.






Nehmen wir nochmal die vier Kreuzungstabellen zur Hand und leiten daraus ein paar praktische Merksätze für den Züchter ab.
 
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Schildpatt (Genotyp: Ox, ox)
auch: tortoise-shell oder tortie


Was ist nun eigentlich dieses schon so oft erwähnte Schildpatt? Wie auf dem Panzer der griechischen oder der maurischen Landschildkröte (engl. tortoise), die ja wohl jeder kennt, wechseln sich dunkle und helle Flecken in zufälliger Mischung ab. Bei der orginären Schildpatt-Katze sind die dunklen Flä-chen schwarz (a/a, B/-, D/-, ox/?) und die hellen Bereiche orange (a/a, B/-, D/-, Ox/?). Und wenn man genau hinschaut, dann erkennt man in den orangefarbenen Flecken die Tabby-Zeichnung, die aus der epistatischen Wirkung des Ox-Allels zu erwarten war. Die orangefarbenen Flecken scheinen zweifarbig zu sein, dunkelorange in der Zeichnung und heller in den Flächen der Agouti-Grundfarbe. Dies erklärt die häufig anzutreffende Meinung, daß Schildpatt-Katzen dreifarbig sind, nämlich rot-creme-schwarz. Diese Aufzählung ist natürlich unkorrekt, denn creme ist die Verdünnung von rot. Ein Tier kann entweder Verdünnung (d/d) tragen oder nicht (D/-), aber nicht beides. Das eine oder andere Merkmal gilt dann für das ganze Tier und nicht nur für bestimmte Teile oder Fellpartien. Daher spricht man heute, wenn man schon auf die "Dreifarbigkeit" hinaus will, von der Farbkombination rot-hellrot-schwarz. Aber auch das ist nicht ganz richtig, denn genetisch ist und bleibt die Schildpatt-Katze zweifarbig: orange und schwarz.

Jetzt haben Sie mich erwischt, denken Sie! Es gibt doch nur die beiden Schalterstellungen "orange" und "nicht-orange", nichts zwischendrin und keine Dominanz oder Rezessivität. Wenn aber die Schildpatt-Katze zweifarbig ist, dann muß es Bereiche geben, in denen das orange-Allel epistatisch die B-Farbgene überdeckt und andere Bereiche, in denen die B-Farbgene voll zur Ausprägung kommen. Also gibt es doch die Situation, daß ein Merkmal nicht für das ganze Tier gilt, sondern nur für bestimmte Bereiche oder wie hier für bestimmte Fellpartien, während es in benachbarten Fellbezirken unwirksam ist, so als wäre es gar nicht vorhanden. Sie haben recht, es gibt diese Ausnahme, aber nur für Gene, die auf dem X-Chromosom liegen.

Gehen wir zurück zur befruchteten Eizelle und suchen eine Erklärung. Die Zygote durchläuft eine Mitose und der neue Organismus besteht aus zwei Zellen. Jede der beiden Zellen teilt sich wieder, dann sind es schon vier Zellen. Jede der vier Zellen teilt sich wieder, dann sind es acht, und so weiter.

[imgtext=right]http://www.abload.de/img/20x97yr.jpg[/imgtext]In einem ganz bestimmten Stadium formt sich der Zellhaufen zu einer Hohlkugel um, dann gehen die mitotischen Teilungen weiter. Dabei werden ganz bestimmte Einfaltungen vorgenommen, bestimmte Bereiche differenzieren sich während der weiteren Teilungen zu ganz bestimmten Organen wie Nervensystem, Skelett, innere Organe, Haut, Muskeln etc.. Der Differenzierungszustand wird nun bei jeder weiteren Teilung an die Tochterzellen weitergegeben, so daß z.B. aus Hautzellen immer wieder nur Hautzellen entstehen. Irgendwann, nach vielen Mitosen, ist dann die kleine Katze fertig und kommt auf die Welt. Weitere Zellteilung lassen das Tier heranwachsen und wieder gilt der Grundsatz, daß der einmal festgelegte Differenzierungszustand bei jeder Teilung unverändert an die Tochterzellen weitergegeben wird. Ist die Katze erwachsen, werden die Teilungszyklen langsamer und seltener, denn es müssen jetzt nur noch verbrauchte, defekte oder abgestorbene Zellen ersetzt werden. Nach einer bestimmten Zeitspanne, der Lebenszeit, die bei der Katze 15-20 Jahre dauert, beginnen die Mitosen ungenau zu werden. Das Erbmaterial wird nicht mehr korrekt auf die Tochterzellen verteilt, der Differenzierungszustand wird unvollständig weitergegeben oder geht ganz verloren. Die Organe funktionieren dann nicht mehr richtig und wenn wichtige Organe ganz ausfallen, dann stirbt die Katze. Das ist sehr schlicht ausgedrückt der Lebenszyklus aus der Sicht der Genetik und der Zellbiologie.

Für unsere Fragestellung ist die Differenzierung selbst und die Weitergabe des Differenzierungszu-standes an die Tochterzellen bei jeder Mitose von Interesse. Alle beschriebene Vorgänge funktionieren beim Kater genauso gut wie bei der Katze, dabei ist der doch genetisch benachteiligt. Die Katze hat neben den 36 Autosomen noch 2 X-Chromosomen, der Kater nur 1 X-Chromosom und ein mickriges y-Chromosömchen, also viel weniger Erbmaterial. Daß der Kater trotzdem nicht schlechter lebt, das hat etwas mit der Gendosiswirkung zu tun. Offensichtlich ist die Menge an Erbmaterial (DNA), die in den 36 Autosomen und einem X-Chromosom steckt, genau die richtige "Dosis" für ein effektives Zusammenspiel zwischen der Erbsubstanz und der daraus abgeleiteten Funktion der Zelle. Nicht der Kater hat zuwenig, sondern die Katze hat zuviel. Daraus hat Mary F. Lyon 1961 die nach ihr benannte Lyon-Hypothese abgeleitet.

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Fortsetzung im nächsten Teil...

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Re: Genetik: Vererbung Zufall mit System

#16

Beitrag von Joyce&Luna » Di 14. Jun 2011, 18:49

Teil 14 Irgendwann in einem begrenzten Zeitraum der Embryonalentwicklung wird nach einer Mitose das eine der beiden X-Chromosomen nicht mehr entspiralisiert. Es verbleibt in der Transportform und ist damit inaktiviert. Die genetische Information kann nun nicht mehr abgelesen werden und für die Tochterzellen bleiben nur noch die Informationen des anderen X-Chromosoms übrig. Ist bei einer sich entwickelnden Schildpatt-Katze das X-Chromosom von der Mutter inaktiviert, verfügen diese Zelle und alle von ihr durch Mitose abstammenden Zellen nur noch über das Ox-Allel auf dem X-Chromosom vom Vater. Ist dagegen das vom Vater stammende inaktiviert, verbleibt als Informationsquelle nur das von der Mutter mit dem ox-Allel. Erstere sind in der Zeichnung mit O gekennzeichnet und werden später einmal nach vielen weiteren Mitosen die orangefarbenen Flecken mit dem weiter oben schon beschriebenen Genotyp abgeben. Jetzt können Sie sich auch das Fragezeichen erklären, dahinter verbirgt sich das Allel des inaktivierten X-Chromosoms.

In der letzten Zeichnung sehen Sie, wie die Farbflächen wachsen. Sie können leicht ableiten, daß die geschlossenen Flächen einer Farbe größer werden, wenn die Inaktivierung früh in der Entwicklung stattfindet und klein bleiben, wenn die Inaktivierung spät erfolgt. Liegt der Inaktivierungsvorgang jedoch zu früh, noch vor der Differenzierung in die verschiedenen Organanlagen, dann ist auch eine genetische Schildpatt-Katze einfarbig, weil ja dann alle Hautzellen den gleichen Inaktivierungszustand vererbt bekommen.

Vom züchterischen Standpunkt aus liegt genau da der Hase im Pfeffer! Der Zeitpunkt der Inaktivierung des zweiten X-Chromosoms ist weder vorhersehbar noch beeinflußbar. Und welches der beiden X-Chromosomen inaktiviert wird, das bleibt für jede Ausgangszelle unabhängig von den Nachbarzellen dem ZUFALL überlassen. Weder Reinzucht noch Linienzucht führen zum Erfolg. Trotzdem sind auf Ausstellungen immer wieder sehr harmonisch gefärbte Schildpatt-Katzen zu bewundern. Hut ab vor der Geduld der Züchter!
Nachdem wir jetzt wissen wie die Schildpatt-Zeichnung zustande kommt, sind wir mal wieder reif, nicht für die Insel, sondern für eine neue Tabelle. Allerdings ist es jetzt schon etwas kompliziert, alle Möglichkeiten in einer noch einigermaßen verständlichen Form zusammenzufassen. Die folgende Tabelle schließt alle Farbkompositionen ein, an denen das Orange-Gen beteiligt ist. Vorab noch ein paar Erläuterungen und Wiederholungen zum besseren Verständnis.

Das Orange-Gen gehört zu einem System von Polygenen, das auch als Rufus-Gruppe bezeichnet wird. Das Orange-Gen ist das Hauptgen (engl.: major gene), das exakt den Mendel'schen Regeln für die geschlechtsgebundene Vererbung folgt. Die übrigen Gene dieses System verbergen sich als Untergene (engl.: minor genes) in dem gesamten genotypischen Milieu und beeinflussen die Ausprägung des betreffenden Merkmals mehr oder weniger stark und fast immer in kaum berechenbarer Weise. Die minor genes sind verantwortlich für die für manche Merkmale charakteristische Modifikationsbreite. Rot variiert von hellgelb bis tieforange durch diese Modifikatoren oder minor genes. Dann dürfen wir natürlich auch bei Orange die Modifikatoren der Dilution-Gruppe nicht vergessen, die mit dem Verdünnungs-Allel (d) des Hauptgens alle Schattierungen von Creme ermöglichen. Analysiert man die Verteilung der Farbpartikel bei den verdünnten Farben mikroskopisch, findet man deutlich unterscheidbare Zahlenverhältnisse. Sie folgen den Mendel'schen Regeln eines dominanten epistatischen Erbgangs gegenüber d und eines hypostatischen Erbgangs gegenüber D. Das Gen wurde von Patricia Turner dilution modifier (Dm) genannt und die Ergebnisse 1980 veröffentlicht. Die mit dem unbewaffneten Auge sichtbaren Auswirkungen mögen gegenüber der Variationsbreite der übrigen Modifikatoren der Dilution-Gruppe und auch der Rufus-Gruppe minimal und von züchterischen Standpunkt irrelevant sein, für den Genetiker ist es allemal interessant. Es kann auch sein, daß die Farbe apricot für die modifizierte Verdünnung von orange, caramel für die von schwarz und taupe für die von chocolate so in den Rassestandards nicht vorkommen. Ich versuche nur, die Farben und deren Variationen aus der Sicht des Genetikers möglichst anschaulich zu beschreiben, die Einordnung in Standard-Kategorien muß ich Richtern und Züchtern überlassen.

Zurück zu unserem Thema. Nicht die Rufus-Gruppe allein ist insbesondere für die Ausprägung der roten Farbe ausschlaggebend, auch die Polygene der Ticking-Gruppe spielen eine große Rolle. Diese Polygene kontrollieren die Bänderung der Haare und nehmen damit Einfluß auf die Intensität und Flächigkeit der Tabby-Zeichnung. Die Modifikatoren haben auf das Classic-Allel (tb) des Tabby-Hauptgens eine besonders ausgeprägte Wirkung. Die dunkel-orange Zeichnung ist besonders großflächig und überdeckt im Idealfall nahezu die gesamte hellere Agouti-Grundfarbe. Die Orange-Flecken erscheinen dann einfarbig. Deshalb steht in der letzten Spalte (tb/tb), auch wenn es sich um einen Non-Agouti-Genotyp handelt, denn die übrigen Farbflächen sollen ja einfarbig sein bei der orginären Schildpatt- oder Tortie-Katze. Anders ist das natürlich bei der Tortie-Tabby oder Torbie-Katze, bei der sowohl im Orange als auch in den anderen Farbflächen eine deutliches Tabbymuster gewünscht wird.

Ich möchte, bevor Sie die folgende Tabelle genau unter die Lupe nehmen, noch mal darauf hinweisen, daß wir es hier genetisch mit ein- oder zweifarbigen Katzen zu tun haben. Orange in allen unverdünnten oder verdünnten Schattierungen mit mehr oder weniger deutlicher Tabby-Zeichnung und Schildpatt. Letztere sind zweifarbig. Die orangenen Bezirke entsprechen der Beschreibung bei den Einfarbigen. Die andersfarbigen Bezirke können einfarbig schwarz oder einfarbig chocolate sein, wobei jeweils alle Verdünnungen möglich sind. Schildpatt-Katzen, bei denen sowohl die Orange-Bezirke als auch die Nichtorange-Bezirke Tabby-Zeichnung tragen, sind Agoutis (A/-). Solche, bei denen höchstens die Orange-Bezirke gemustert sind, sind Non-Agoutis (a/a).

Bei den in Klammern gesetzten Allelen merken Sie sich folgende Lesart: O/O, O/o sind verkürzte Schreibweisen von Ox/Ox und Ox/ox. Bei Katern ist das zweite X-Chromosom durch das y-Chromosom zu ersetzen. Das geht nur bei den in Klammern gesetzten Allelen, ohne daß sich am Phänotyp etwas ändert. Sie sehen also, Kater sind immer einfarbig, rot oder red-tabby! Oder vielleicht doch nicht? Wir werden sehen.

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Schildpatt-Kater

Ich kann es nicht länger ignorieren, es gibt sie doch. Schildpatt-Kater sind allerdings sehr selten, sel-ten zeugungsfähig und haben häufig eine kürzere Lebenserwartung. Wenn sie denn doch einen Wurf zustande bringen, ist das Ergebnis fast immer frustrierend. Auf jeden Fall ist ein Verpaarung einer Schilpatt-Katze mit einem der seltenen Schilpatt-Kater keine Grundlage zu einer Schildpatt-Reinzucht. Um das zu verstehen, müssen wir ganz weit zurückgehen, sozusagen an den Anfang, nicht der Welt, sondern dieses Artikels. Meiose heißt das Thema.

Normale Meiose und Befruchtung mit normalen Spermien (Bild rechts):
Zur Wiederholung: In den Ovarien sind die Vorläufer der Eizellen oder Oocyten, die Oogonien. In der ersten meiotischen Teilung wird der diploide oder doppelte auf den haploiden oder einfachen Chromosomensatz reduziert, weshalb die ganze Meiose auch Reduktionsteilung heißt. Aber die Reduktion findet tatsächlich nur im ersten Teil der Meiose statt. Der diploide Satz hat 38 Chromosomen, 36 Autosomen (As) und die 2 Geschlechtschromosomen (XX), jedes Chromosom besteht aus zwei Chromatiden. Die beiden Tochterzellen aus der ersten meiotischen Teilung haben jeweils einen vollständigen haploiden Chromosomensatz (18As + X), aber jedes Chromosom besteht nach wie vor aus zwei Chromatiden. Erst in der zweiten meiotischen Teilung werden die Chromatiden verteilt, ähnlich wie bei der Mitose. Das Ergebnis sind vier Teilungsprodukte mit gleicher Gen- aber eventuell unterschiedlicher Allelenausstattung. Jede der vier Zellen hat die gleiche Chance, sich zur Eizelle zu entwickeln. Der Zufall allein entscheidet, welche tatsächlich zur Eizelle wird. Die restlichen drei Zellen werden zu Polkörpern und haben nicht unwichtige Aufgaben bei der Bildung des Follikels, in dem die Eizelle heranreift und bis zum Eisprung verbleibt. Und weil jedes der vier Teilungsprodukte die gleiche Chance zur Eizelle hat, müssen wir bei einer Analyse auch alle vier Möglichkeiten in Betracht ziehen. Deshalb sind in der Schemazeichnung auch alle vier möglichen Eizellen aufgeführt, tatsächlich überlebt aus einer einzelnen Meiose natürlich nur eine als Eizelle. Bitte das nicht vergessen und nicht verwechseln.

Beim Kater verläuft die Meiose in Prinzip gleich, nur daß sich alle vier Teilungsprodukte zu Spermien entwickeln. Außerdem entstehen durch die Reduktion in der ersten meiotischen Teilung zwei unterschiedliche Typen von Spermien. Der Kater verfügt ja über zwei verschiedene Geschlechtschromosomen, nämlich ein X-Chromosom und ein y-Chromosom. Dementsprechend bekommt nach der ersten Teilung die eine Zelle das X-Chromosom und die andere das y-Chromosom, jeweils natürlich zusätzlich zum haploiden Autosomensatz. Nach der zweiten Teilung haben wir dann vier Teilungsprodukte und alle vier entwickeln sich zu Spermien. Dabei sind jeweils zwei Spermien identisch und werden weiblich bestimmend genannt, wenn sie das X-Chromosom haben und männlich bestimmend, wenn sie das y-Chromosom abbekommen haben.

Der entscheidende Unterschied zwischen der Meiose beim Kater und der bei der Katze liegt in den zeitlichen Abläufen. Beim Kater finden in den Hodengeweben dauernd Meiosen statt. Sie dauern nur wenige Stunden und die Entwicklung zu fertigen Spermien geht rasch voran. Sie werden eine gewisse Zeit gespeichert und wenn es nicht zum Deckakt kommt, dann werden sie wieder abgebaut und vom Körper aufgenommen, denn sie enthalten ja eine Menge wertvoller Substanzen, die der Körper wieder verwerten kann. Die Spermien sind bei der Befruchtung der aktive Partner. Sie müssen nach der Ejakulation durch den Uterus zum Eileiter schwimmen und treffen erst dort auf die befruchtungsfähige Eizelle - ein gewaltiger Weg für so ein kleines Gebilde. Trägt ein Spermium irgendeine Störung, sei es ein Chromosom zuviel oder zuwenig, sei es eine ungünstige Allelenkombination, dann wird es sich erst gar nicht entwickeln oder es ist bewegungsunfähig oder sehr viel langsamer als die anderen Spermien. Daher liegt es fast nie am Kater, wenn es in der befruchteten Eizelle zu unkonventionellen Chromosomenkonstellationen kommt, weil in der Regel nur "normale" Spermien bis zur Eizelle vordringen.

Bei der Katze sieht die ganze Sache erheblich anders aus. Wir müssen drei verschiedene Zyklen unterscheiden:
1) der anovulatorische Zyklus dauert 14-28 Tage
2) der ovulatorische Zyklus dauert 14-16 Wochen, nämlich ca. 9 Wochen für die Trächtigkeit und ca. 6 Wochen für die Säugeperiode
3) der pseudogravide Zyklus mit 40-50 Tagen

Alle drei Zyklen beginnen gleich. Einige oder einige zehn Oogonien beginnen mit der Meiose und der Follikelbildung. Nachdem sich die homologen Chromosomen in der Prophase-I vollständig gepaart haben, also Bivalente gebildet haben, ist erst einmal eine Pause, die Katze ist jetzt rollig. Wird sie nicht gedeckt (anovulatorischer Zyklus) werden innerhalb von 14-28 Tagen die in der Metaphase-I steckengebliebenen Oocyten abgebaut und resorbiert und das ganze Spiel beginnt von vorn. Bleiben die Follikel erhalten, ist die Katze dauerrollig. Platzen die Follikel ohne daß eine Deckung und nachfolgende Befruchtung stattgefunden hat, kommt es zur Scheinschwangerschaft (Pseudogravidität). Die Oocyten werden zwar resorbiert, die Hormone aus den geplatzten Follikeln täuschen jedoch eine Schwangerschaft vor. Wird die Katze jedoch am 2.-5. Tag der Rolligkeit gedeckt, werden die Oocyten durch den Deckakt angeregt, mit Meiose weiterzumachen und sie innerhalb von 24 Stunden abzuschließen. Inzwischen hat sich auch der Follikel voll entwickelt, nicht zuletzt mit Hilfe der Polzellen. Jetzt und nach jedem weiteren Deckakt platzt ein Follikel und die Eizellen wandern zum Eileiter und werden dort von den Spermien befruchtet. Inzwischen haben die Follikelhormone den Körper auf die Schwangerschaft vorbereitet und dafür gesorgt, daß sich die befruchteten Eizellen in der Gebärmutter einnisten können (ovulatorischer Zyklus).

Zeit spielt hier die entscheidende Rolle. Die Oocyten verharren ein bis mehrere Tage in der Prophase-I der Meiose, die Homologen sind vollständig zu Bivalenten gepaart. Es kann zu mehrfachen Überkreuzungen der vier beteiligten Chromatiden und zu dauerhaften Verklebungen kommen. In der folgen Anaphase-I können sich dann die homologen Chromosomen nicht oder nicht mehr sauber trennen (Nondisjunction) und es kommt zu Fehlverteilungen in den beiden entstehenden Tochterzellen. Die zweite meiotische Teilung verläuft in den meisten Fällen normal, hier werden ja Chromatiden voneinander getrennt. Aber das nützt dann auch nichts mehr, die in der Anaphase-I begonnene Fehlverteilung bleibt auch den Teilungsprodukten der Anaphase-II erhalten. Ist ein Autosomenbivalent von einem Nondisjunction betroffen, geht entweder schon die Eizelle selbst oder dann die befruchtete Eizelle (Zygote) wegen der extrem unausgewogenen Gendosiswirkung zugrunde. Gerät die Genbalance nicht so stark aus dem Gleichgewicht, weil eines der kleineren Autosomenbivalente beteiligt ist, entwickelt sich oft noch ein Embryo, der dann aber in einem sehr frühen Stadium abgestoßen und resorbiert wird. Wir brauchen uns also mit derartigen Chromosomenstörungen oder -aberrationen nicht weiter aufzuhalten.

Ganz anders verhält es sich, wenn das X-Chromosomenbivalent ein Nondisjunction durchmacht. Hier kann die gestörte Gendosiswirkung durch Inaktivierung entsprechend der Lyon-Hypothese kompensiert werden. Dabei kann auch mehr als ein X-Chromosom inaktiviert werden und der Embryo entwickelt sich dann nahezu normal. Selbst Jungtiere erscheinen normal, erst später zeigen sich Störungen, weil die Inaktivierung der X-Chromosomen eben doch nicht ganz vollständig ist und weil ja das Erbmaterial trotzdem vorhanden ist und die Genbalance stört. Aber schauen wir uns erst einmal in Ruhe das nachfolgende Schema mit einem Nondisjunction der X-Chromosomen an und vergleichen es mit dem ersten Schema einer normalen Meiose.

Nondisjunktion in der Meiose I und Befruchtung mit normalen Spermien (Bild links).
Wie sie sehen, kommt es zu einer ganzen Reihe von ungewöhnlichen Konstellationen. Man kann den Typ der Aberration übrigens sehr gut mit einer einfachen Untersuchung von Körper- oder Blutzellen nachweisen. Wir haben früher schon festgestellt, daß die Chromosomen im Interphasekern, also dem Zustand, der zwischen zwei Teilungen liegt und die eigentliche Arbeitsform darstellt, nicht sichtbar sind, weil sie maximal entspiralisiert sind. Aber gerade im Interphasekern heben sich die Inaktivierten, also nicht entspiralisierten X-Chromosomen als kompakte, gut anfärbbare Gebilde hervor. Ein Forscher namens Barr hat diese Zusammenhänge 1949 erkannt und die inaktivierten X-Chromosomen werden seither als Barr-Körperchen bezeichnet. Normale weibliche Zellen besitzen demnach ein Barr-Körperchen, normale männliche Zellen keines (siehe erstes Schema). Davon abweichend haben die Katzen aus dem zweiten Schema entweder zwei oder kein Barr-Körperchen, der Kater hat eines.

Bei allen Katzen, die sich aus Eizellen mit einem Nondisjunction in der Meiose entwickeln, kann es sich natürlich nicht um normale Tiere handeln. Es folgt eine kurze Typisierung der Störungen, die sich aus diesen ungewöhnlichen Heterosomenkombinationen ableiten lassen. Da dieselben Probleme beim Menschen gar nicht so ungewöhnlich sind, werden auch die Namen der Aberrationen von der Humangenetik abgeleitet.





Die Superfemales

sind keine "Superweibchen", sondern wegen der nicht ganz ausbalancierten Gendosiswirkung Katzen mit erheblich gestörter Sexualentwicklung. Meistens bleibt die Rolligkeit ganz aus und kann auch nicht medikamentös oder hormonell hervorgerufen werden. Sollte es doch zu einer Befruchtung kommen, sterben die Embryos sehr früh ab. Es werden nämlich kaum normale Eizellen gebildet, weil die Homologenpaarung in der Prophase-I der Meiose durch die X-Trisomie nahezu unmöglich ist, was auch die Bildung der autosomalen Bivalente ungünstig beeinflußt.

Das Turner-Syndrom

ist nach seinem Entdecker benannt und zeigt, daß die Anwesenheit eines zweiten X-Chromosoms nicht ohne Bedeutung ist, auch wenn es in inaktivierter Form vorliegt. Der X-Null-Typ führt zu einem ganzen Bündel von Mißbildungen. Die Ovarien sind unterentwickelt und in ihrer Struktur so verändert, daß kaum Eizellen gebildet werden können. Sollte es doch zu einer Meiose kommen, gilt auch für die X-Monosomie, daß die Homologenpaarung erheblich gestört ist. Auch körperlich sind solche Katzen unterentwickelt, was bereits bei der Geburt als "Zwergenwuchs" zu erkennen ist.

Das feline Klinefelter-Syndrom

ist der Geschlechtschromosomenaberrations-Typ hinter dem sich der Schildpatt-Kater versteckt. Einerseits sind zwei X-Chromosomen vorhanden, die mit Hilfe des Lyon-Inaktivierungsmechnismus Schildpatt hervorbringen. Andererseits ist ein y-Chromosom vorhanden, das immer das männliche Geschlecht verursacht, egal wieviel X-Chromosomen dem entgegenstehen. Leider ist es geradezu typisch für solche Kater, daß ihre körperlichen Entwicklung stark verzögert abläuft und daß ihre sekundären Geschlechtsmerkmale immer unterentwickelt bleiben. Kleinhodigkeit ist eines der Leitmerkmale für das feline Klinefelter-Syndrom. Wegen der gestörten Homologenpaarung sind die Kater steril, aber immerhin noch sexuell aktiv. Nur bringt es leider nichts.

Bis zum nächstem Mal können Sie sich ja mal überlegen, wie denn die besprochenen Aberrationstypen hinsichtlich des Orange-Gens aussehen können. Und vielleicht finden wir dann auch einen Weg, wie wir doch noch zu einem fruchtbaren Schildpatt-Kater kommen. Dabei werden wir nebenbei den Grund dafür finden, daß eine nicht unerhebliche Zahl von Schildpattkatzen unfruchtbar ist oder ein gestörtes Sexualverhalten an den Tag legt.

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Re: Genetik: Vererbung Zufall mit System

#17

Beitrag von Joyce&Luna » Di 14. Jun 2011, 18:49

Teil 15 Wir sind immer noch nicht ganz bei den Schildpatt-Katern und noch ein ganzes Stück von den "fruchtbaren" Ausnahmen entfernt. Sie fragen sich sicherlich, warum wir uns gerade mit der Farbe Orange und mit der Zeichnung Schildpatt so ausführlich beschäftigen und dazu auch noch auf die Ausnahmen so viel Wert legen. Ein Sprichwort sagt: "Ausnahmen bestätigen die Regel". Für die Naturwissenschaften, also auch für die Biologie und insbesondere die Genetik, läßt sich diese Aussage noch viel weiter fassen. Erst durch Ausnahmen wird der Blick auf den tieferen Sinn der Regelmäßigkeit entschleiert. Und oft genug sind es gerade die Ausnahmen, die uns den Weg weisen, eine Regel zu suchen. Deshalb bleiben wir unbeirrt auf der Suche nach dem Schildpatt-Kater und eröffnen uns damit den Horizont, auch andere Abweichungen von den Regeln der Vererbung richtig zu erkennen und zu bewerten.

Die wichtigsten Vorarbeiten haben wir schon erledigt. Als Mutter, bei der in der Meiose-I ein Nondisjunction stattfinden soll, nehmen wir natürlich eine Schildpatt-Katze (Ox/ox). Warum das natürlich ist, das können Sie leicht selbst herausfinden. Versuchen Sie mit einer "roten" oder "schwarzen" Katze (gleiche Definition wie in Teil 13, Heft 2/94) dieselben Eizellentypen durch Nondisjunction zu erreichen, wie in nachfolgendem Schema angegeben. Das wird nicht gehen. Aber die eine Hälfte genau dieser Eizellen-Typen bilden die Grundlage für die Entwicklung eines Schildpatt-Katers.

Nondisjunction in der Meiose I und Befruchtung mit normalen Spermien eines nicht-orange Katers (Bild rechts).

Da haben wir an zweiter Position den Kater in Schildpatt. Sein Genotyp verheißt allerdings nichts Gutes, er wird alle Folgen des Klinefelter-Syndroms tragen und damit vor allem unfruchtbar sein. Aber lassen wir das erst einmal und schauen danach, mit welcher Wahrscheinlichkeit ein solches Ereignis denn eintreten wird. Dazu braucht es nicht viel Mathematik. Insgesamt zeigt nur eines unter 600 neugeborenen Kätzchen eine deutliche Chromosomenanomalie, die von einem Nondisjunction ausgeht. Und davon ist nur jedes dritte ein Kater. Oder anders ausgedrückt: Von einer Schildpatt-Katze kann man mit einer Wahrscheinlichkeit von 1:1800 einen Schildpatt-Kater als Nachkommen erwarten. Interessant ist, daß mit der gleichen Wahrscheinlichkeit immer mal wieder Katzen in schildpatt oder "schwarz" auftauchen, die sich unnormal entwickeln und unfruchtbar sind. Die Erklärung dafür ist, daß es sich um Superfemales oder Turner-Katzen handelt. Sie haben die gleiche genetische Herkunft wie der Klinefelter-Kater in Schildpatt.

Der Aberrationstyp läßt sich übrigens sehr leicht durch eine einfache Blutuntersuchung bestimmen. Katzen haben normalerweise ein Barr-Körperchen, Kater keines. Dagegen haben Schildpatt-Kater eines, Superfemales zwei und Turner-Katzen kein Barr-Körperchen. Was wir bis jetzt immer noch nicht haben, ist der fruchtbare Schildpatt-Kater. Betrachten wir noch eine andere Kreuzung: Schild-patt-Katze mit Nondisjunction und "roter" Kater.

Nondisjunction in der Meiose I und Befruchtung mit normalen Spermien eines orangen Katers (Bild links).
Sie haben es sicher vorausgesehen, das Ergebnis ist fast gleich. Nur die Turner-Katze ist jetzt nicht "schwarz", sondern "rot". Auf jeden Fall wird deutlich, daß auch noch so exotische Ausnahmen die Grundregeln nicht außer Kraft setzen: Ein "rotes" Mädchen hat noch immer einen "roten" Vater und ein "schwarzes" Mädchen einen "schwarzen" Vater. Und weil X-chromosomale Aberrationen immer noch häufiger sind als autosomale Aberrationen, gibt es gerade bei "rot"- und Schildpatt-Zuchten immer wieder einmal unfruchtbare Tiere mit abnormalem Wachstum von bisher unauffälligen Eltern. Deren Herkunft können wir jetzt ganz gut nachvollziehen.

Um jetzt tatsächlich zu dem "fruchtbaren" Schildpatt-Kater zu kommen, müssen wir zu dem seltenen Fall des Nondisjunction in der Meiose den noch selteneren Fall eines Nondisjunction in der Mitose hinzufügen. Sie sehen, die Sache wird immer unwahrscheinlicher. Da es ihn aber dennoch gibt und da die Diskussion um seine Entstehung unseren Blick und unser Verständnis für die genetischen Grund-lagen schärft, lassen wir uns nicht abbringen. Die befruchtete Eizelle, aus der der Schildpatt-Klinefelter-Kater heranwächst, hat in jedem Fall den Genotyp (36 As + Oxoxy), also insgesamt 39 statt 38 Chromosomen. Was kann nun passieren? Wenn alle Mitosen normal verlaufen, dann haben wir einen unfruchtbaren Schildpatt-Kater mit allen Symptomen des Klinefelter-Syndroms.

Störungen der Mitose sind, vor allem in der Embryonalentwicklung, sehr selten. Asymmetrische Mitosen durch Nondisjunction sind jedoch bei unbalancierten Systemen wie dem Klinefelter-Syndrom häufiger als bei Tieren mit normalem Chromosomensatz. Hier ist es natürlich nicht so, daß sich gepaarte Bivalente nicht trennen, wie das in der gestörten Meiose der Fall ist. Bei der Mitose gibt es ja gar keine Homologenpaarung. Bei der Mitose werden jeweils die beiden Chromatiden eines Chromosoms voneinander getrennt und zu den beiden Zellpolen transportiert. Durch die unausgewogene Chromosomenzahl kann es passieren, daß die Trennung entweder gar nicht erfolgt und die beiden Chromatiden eines Chromosoms gemeinsam zu dem einen oder anderen Zellpol gelangen. Oder aber die Trennung der beiden Chromatiden eines Chromosoms erfolgt zu langsam, die neue Zellmembran wird zu früh eingezogen und die beiden Chromatiden bleiben dann in einer der beiden Tochterzellen liegen. In beiden Fällen bekommt eine Tochterzelle eine Chromatide zuviel, die andere eine zu wenig. Jetzt geht es ganz normal weiter. Von jeder Chromatide wird eine identische Kopie hergestellt und jedes Chromosom besteht wieder aus zwei absolut identischen Chromatiden. Das Ergebnis einer solchen asymmetrischen Mitose sind zwei Tochterzellen, die nicht nur unterschiedliche Genome enthalten, sondern die Genome der beiden Tochterzellen unterscheiden sich auch vom Genom der Ausgangszelle. Die eine Tochterzelle hat ein Chromosom weniger als die Ausgangszelle, die andere hat ein Chromosom mehr. Oder, um auf unser System zurückzukommen: Aus einer gewöhnlichen Klinefelter-Zelle (36 As + XXy) entstehen durch Nondisjunction in der Mitose eine normale Zelle (36 As + Xy) und eine andere Form der Klinefelter-Zelle (36 As + XXXy). Die normale Zelle ist sowieso lebensfähig und die beiden Klinefelter-Zellen bedingt durch den Lyon-Inaktivierungsmechanismus auch. Die eine Form hat dann ein Barr-Körperchen, die andere zwei. Allerdings ist die zweite Form deutlich weniger fertil und die von ihr abstammende Zellinie wird bald zugrunde gehen.

Wenn eine asymmetrische Mitose sehr früh in der Embryonalentwicklung passiert, dann haben wir einen sehr interessanten Kater vor uns. Er besteht nämlich aus zwei oder seltener aus drei Zelltypen: normale männliche Zellen mit dem Orange-Allel (36 As + Oxy) oder dem Nicht-Orange-Allel (36 As + oxy), Klinefelter-Zellen mit einem Barr-Körperchen (36 As + Oxoxy) und eventuell Klinefelter-Zellen mit zwei Barr-Körperchen und den Genotypen (36 As + OxOxoxy) und (36 As + Oxoxoxy). Alle Zelltypen können durch den Lyon-Inaktivierungsmechanismus zur Schildpatt-Bildung beitragen. Man nennt solche Tiere auch Mosaik, da sie aus mehreren Zelltypen "zusammengesetzt" erscheinen. Sie sind aber nicht zusammengesetzt, sondern die genetisch unterschiedlichen Bereiche sind durch asymmetrische Mitosen entstanden. Daher ist der Begriff "Chimäre" hier fehl am Platz, denn bei Chimären handelt es sich um Organismen, die durch Genmanipulation tatsächlich aus Genmaterial unterschiedlicher Herkunft meist künstlich "zusammengesetzt" sind.

Und jetzt kommt der große Knalleffekt! Wenn eine normale diploide Zelle aus einer sehr frühen asymmetrischen Meiose zur Stammzelle der Keimbahn wird, dann ist ein solcher Mosaik-Kater ein fruchtbarer Schildpatt-Kater. Aber eben immer noch kein Schildpatt-Zuchtkater, denn die Spermien können ja, wie jedes andere normale Spermium auch, nur ein X-Chromosom weitergeben, das entweder die Information Orange oder Nicht-Orange tragen kann. Der fruchtbare Schildpatt-Kater vererbt also nicht anders als sein "rotes" oder "Schwarzes" Pendant.

Das dritte Beispiel in Schema 5 stellt nur der Vollständigkeit halber ein weiteres Kuriosum dar. Wenn das y-Chromosom von einem mitotischen Nondisjunction betroffen ist, dann ergibt die Blutuntersuchung nur Zellen mit jeweils einem Barr-Körperchen. Das sind nach klassischer Definition weibliche Zellen, also ein "Kater" mit weiblichen Zellen, natürlich auch unfruchtbar. Die normalen diploiden, auch genetisch weiblichen Zelle können natürlich, selbst wenn sie in die Keimbahn eingehen, auch im umgebenden "männlichen" Milieu keine Spermien bilden.

Das war der lange Weg zum Schildpatt-Kater. Aber nicht das Ergebnis ist an dieser ausführlichen Darstellung wichtig, sondern das Verständnis für außergewöhnliche Ereignisse, die in der Genetik gar nicht so selten sind. Viele unerwartete züchterische Resultate verlangen nicht nach neuen Erklärungen, sie sind nur Ausnahmen von schon vorhandenen Regeln. Wenn wir das jeweils erkennen, dann können wir uns den folgenden Satz zunutze machen: Die Ausnahmen "erklären" die Regel oft viel besser als die Regel selbst.

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Re: Genetik: Vererbung Zufall mit System

#18

Beitrag von Joyce&Luna » Di 14. Jun 2011, 18:50

Teil 16 Kommen wir heute zu den beiden letzten Kapiteln der Farbgenetik. Scheckung oder Weißscheckung (S) und dominantes Weiß (W) hängen zumindest von der Entstehung der Merkmalsausprägung eng zusammen. Ob dem ein genetischer Zusammenhang zugrunde liegt, wird immer noch diskutiert. Die Vererbungsregeln sind für beide Gene einfach, leider ist das Scheckungsgen in seiner Auswirkung nicht sehr zuverlässig. Da können wir uns glücklich schätzen, daß S und W so weit hinten im Alphabet stehen. Wir können also bei der Besprechung auf einige Erfahrungen über Genwirkungen und deren Unzuverlässigkeit zurückgreifen.

Das Scheckungsgen (Allele: S, s)

Der englische Name "piebald (white) spotting" und die daraus abgeleitete Bezeichnung Weißscheckung deutet auf eine immer noch nicht allgemein bekannte Tatsache hin: Das Weiß, so groß sein Anteil auch sein mag, ist nicht die Grundfarbe. Bei gescheckten Katzen können alle bisher besprochenen Farben mit und ohne Zeichnung als Grundfarben vorkommen. Und bei jeder gescheckten Katze wird sich irgendwo, auch wenn er noch so klein ist, ein "Fleck" in der Grundfarbe finden lassen, sonst wäre sie eine dominant Weiße (dazu kommen wir später) oder eine Albino-Weiße (die kennen Sie ja schon). Die Anführungszeichen stehen deshalb, weil sich der Fleck oder die Flecken bei den Schecken eigentlich auf die weißen Flächen beziehen. Auch wenn der weiße Fleck so groß ist, daß er sich auf die ganze Katze ausdehnt, es ist und bleibt ein Fleck, der durch das Allel S des Scheckungsgens hervorgerufen wird. Die mögliche Verknüpfung von Weiß mit allen anderen Farben beweist, daß das Scheckungsgen unabhängig vererbt wird.

Es ist vielleicht sogar günstiger, sich die Namen "gescheckte Katze" oder "Schecken" ganz abzugewöhnen. Bezeichnen wir sie doch ganz einfach mit ihrer Grundfarbe und fügen "mit Weiß" hinzu. Da das mutierte Allel (S) offensichtlich dominant über das Wild-Allel (s) ist, ist die Sache einfach und wir brauchen keine neuen Genotypen-Tabellen. Bei allen Farben ohne Weiß wird (s/s) angehängt, bei allen mit Weiß entweder (S/-), (S/s) oder (S/S).

Aus den "einfachen" Farben (non-Agouti) ohne und mit Verdünnung entstehen z.B. die klassischen Bicolor-Varietäten:

Bicolor schwarz-weiß
Bicolor blau-weiß
Bicolor chocolate-weiß
Bicolor lilac-weiß (lavender-weiß)
Bicolor rot-weiß
Bicolor creme-weiß

Aus den Agouti-Farben ohne und mit Tipping (Silber) entstehen die "mit Weiß"-Varietäten. Da solche Katzen durch die Agouti- Grundfarbe mit der darüber liegenden Zeichnung in der genetischen Farbe schon zweifarbig aussehen, werden sie noch manchmal als Tricolor beschrieben, wenn Weiß dazu kommt. Das ist schlicht und einfach falsch, denn Agouti-Grundfarbe und genetische Farbe sind eigentlich nur eine Farbe. Mit Weiß sind sie dann höchstens Bicolor, aber dieser Begriff bleibt den non-Agoutis mit Weiß vorbehalten. Also nimmt man die bekannten Farb-Bezeichnungen und fügt einfach "mit Weiß" hinzu, wie z.B.:

(black)-mackerel-tabby mit Weiß
(black)-classic-tabby mit Weiß
blue-...-tabby mit Weiß
bluesilver-...-tabby mit Weiß
blue-shaded mit Weiß
u.s.w.

Aus den Schildpatt entstehen "mit Weiß" die dreifarbigen Glückskatzen. Sie sind die einzigen, die auch aus genetischer Sicht die Bezeichnung Tricolor verdienen, denn hier kommen wirklich drei Farben zusammen: die genetische Farbe, Orange und Weiß. Einige Beispiele sind:

Schildpatt mit Weiß (= Calico)
blau-Schildpatt mit Weiß (= dilute Calico)
chocolate Schildpatt mit Weiß
lilac Schildpatt mit Weiß
u.s.w.

Bei den Bicolor- und Tricolor-Katzen soll mindestens ein Drittel und höchstens die Hälfte der Körper-fläche weiß sein (Grad 3 bis Grad 5).
Ist der Weißanteil kleiner und bis auf ein Medaillon und einigen weißen Flecken auf dem Bauch und vielleicht einem weißen Handschuh an einer Vorderpfote reduziert (Grad 2), spricht man von einer Minimalscheckung. Dafür gibt es möglicherweise ein zweites Gen für "sehr schwaches spotting", das zwar unabhängig vererbt wird, aber mit dem Scheckungsgen interagiert. Dieses noch sehr suspekte Gen scheint semidominant mit variabler Ausprägung zu sein. Eine noch weitere Reduzierung des Weißanteils auf einen kleinen Fleck zwischen den Hinterbeinen und evtl. einen sehr kleinen Kehlfleck (zwischen Grad 1 und Grad 0) hat mit dem Scheckungsgen sicher nichts zu tun.
 
Die Katzen sind genetisch ohne Weiß (s/s), diese weißen Fleckchen sind sicher polygenetisch veranlagt. Solche "Ausrutscher" treten bedauerlicherweise noch am häufigsten bei Rassen ohne anerkannte Weißscheckung auf. Daher wird der Erbgang noch lange Zeit im Dunkeln bleiben, weil natürlich kein Züchter daran interessiert ist, solche Vorfälle publik zu machen und Stammbaumforschung zu ermöglichen.








[ externes Bild ]


Kommen wir zum anderen Extrem. Wenn sich die weißen Flecken so weit ausbreiten, daß nur noch ein sechstel des Körpers farbig ist (Grad 6), bevorzugt am Kopf, Schwanz(spitze), evtl. an den Beinen und höchstens zwei bis vier kleinere Flächen an den Flanken (der Bauch muß rein weiß sein), dann spricht man von der Harlekin-Zeichnung.

[ externes Bild ]


Die Katzen sehen liebenswert und dabei schelmenhaft lustig aus, genau so wie der Arlecchino der Commedia dell'Arte, der für die Namensgebung Pate gestanden hat (Grad 7). Bleiben von der Grundfarbe nur noch zwei durch eine Blesse getrennte Flächen im Gesicht und der Schwanz von der Kruppe bis zur Spitze übrig (Grad 8 ), dann spricht man von der Van-Zeichnung. Der Name ist von der Türkisch-Van abgeleitet, die dieselbe Weißverteilung mit der Grundfarbe Rot hat. „Grad 9“ ist eine weitere Reduktionsvariante, die für Zucht und Ausstellung weder erwünscht noch erlaubt ist. „Grad 10“ hat mit dem Scheckungs-Gen genauso wenig zu tun wie „Grad 0“. Während man bei letzterer sicher sein kann, daß der Genotyp (s/s) ist, kann bei ersterer alles möglich sein, denn Albino-Weiß und dominantes Weiß überdecken alle möglichen Scheckungs-Allelenkombinationen (s/s, S/s, S/S).

[ externes Bild ]


Bleibt noch die Heilige Birma als Rasse mit Weiß zu erwähnen. Die charakteristischen weißen Handschuhe an allen vier Pfoten und die weißen "Sporen" an den Hinterbeinen könnten etwas mit dem Scheckungsgen zu tun haben. Allerdings weisen Kreuzungsversuche mit einfarbigen Rassen oder Colourpoints darauf hin, daß dieses Weiß rezessiv vererbt wird. Man hat daraufhin ein separates Gen g (für glove=Handschuh) angenommen. Aber es ist auch möglich, daß g nur ein weiteres Allel von Scheckungsgen ist.

Ist es nun wirklich so einfach, daß die Allele (s/s) eine Katze ohne Weiß (Grad 0) und die Allele (S/s, S/S) eine Katze mit Weiß (Grad 1-9) bedeuten? Hier gilt ein klares ja! Wie ist es aber nun mit der Weißverteilung? Ist diese an den heterozygoten (z.B. Grad 1-4) bzw. homozygoten (z.B. Grad 5-9) Zustand gekoppelt? Hier gilt leider ein ganz eindeutiges jain!

Einerseits haben wir einen dominant-rezessiven Erbgang, andererseits gibt es die enorme Variationsbreite von Grad 1 bis Grad 9. Die Dominanz bzw. Rezessivität ergibt sich daraus, daß Eltern ohne Weiß nie weißgescheckte Nachkommen haben, wenn wir einmal von der sog. "Minimalscheckung" absehen. Wenn aber mindestens ein Elter mit Weiß ist, dann fallen in der Regel auch weißgescheckte Nachkommen. Weil eben aus Verpaarungen mit nur einem weißgescheckten Elter auch weißgescheckte Jungtiere fallen, ist die Dominanz bewiesen, denn die können nur heterozygot (S/s) sein. Die weißen Flecken sind auch epistatisch über alle Farben, sie können sowohl in den Bereichen aus der B-Serie als auch in denen von Orange liegen. Besonders pikant wird das, wenn schwarz-weiße Bicolor-Eltern plötzlich rot-weiße Nachkommen haben. Dann nämlich war ein Elterntier ein verkappter Schildpatt mit Weiß, bei dem die weißen Flecken den gesamten Orange-Anteil überdeckt haben. Dann kann man sich als Genetiker beim Züchter nur damit entschuldigen, daß Katzen-Genetik auch ohne solche "Tricks" eigentlich schon schwierig genug ist.

Die beiden Allele des Scheckungsgens verhalten sich zueinander zumindest teilweise codominant. Die Variationsbreite hängt sicher vom übrigen genetischen Hintergrund ab, folgt aber doch gewissen Regeln. So zeigen Nachkommen von gescheckten Eltern häufiger Weißanteile vom Grad 5-8, weil sich darunter natürlich auch häufiger homozygote Tiere (S/S) befinden. Wenn nur ein Elter gescheckt ist, sind alle weißgescheckten Nachkommen zwangsläufig heterozygot (S/s) und fallen gleichzeitig auch häufiger unter die Grade 2-6. Aber: Bei Tieren mit Van-Zeichnung oder Harlekin (Grad 7/8) liegt in der Regel Homozygotie vor. Aber derartige Weißverteilungen fallen auch immer wieder aus Verpaarungen zwischen Bicolor und nichtgescheckten Tieren, sind also eindeutig heterozygot. Nur eines ist beim Scheckungsgen sicher, seine enorme Variabilität! Nur durch selektive Zucht mit engen Auswahlkriterien kann der Scheckungsgrad in bestimmten Grenzen stabilisiert werden und man muß immer wieder und auch noch nach vielen Generationen der Stabilität mit "Ausrutschern" rechnen. Ich muß hier wiederholen, was ich bei den Schildpatt-Katzen schon einmal gesagt habe: "Hut ab vor der Geduld von Züchtern schöner weißgescheckter Katzen".

Aber zurück zu dem, was einigermaßen sicher ist. Auch wenn das Scheckungsgen einen noch so unberechenbaren Charakter hat, so folgt die Ausprägung doch gewissen Regeln. Zunächst einmal eine Tatsache, die vielleicht schon viel früher hätte erwähnt werden sollen. Weiß ist keine Farbe, sondern das Fehlen jeglicher Pigmentierung. Warum in manchen Hautbezirken die pigmentbildenden Zellen fehlen und damit die Haare dort ungefärbt bleiben, das erkläre ich später für die, die es ganz genau wissen wollen. Wir merken uns jetzt nur, es handelt sich um einen genetisch bedingten "Defekt" der dazu führt, daß in den betroffenen Bereichen die Haare pigmentlos, also weiß bleiben. Die Entstehung der weißen Flecken oder Flächen hat nichts mit der Bildung der Orange-Flächen bei Schildpatt zu tun, beeinflußt aber die Größe der orangen Fellpartien entscheidend. Die Ausbreitung der weißen Flächen von Grad 1 bis 9 folgt gewissen Regeln, die mit der Embryonalentwicklung zu tun haben, es handelt sich aber nicht um einen Chromosomeninaktivierungsmechanismus, wie wir ihn schon kennengelernt haben.

Die ersten Anzeichen von Scheckung treten an Bauch, Brust (Medaillon) und den Vorderpfoten auf (Grad 1). Dann kommen Nacken, Kinn, Flanken, Kopf und Hinterpfoten dazu (Grad 2-4). Schließlich fließen die weißen Flecken zusammen und die Grundfarbe wird in Spots mit abnehmender Größe aufgebrochen (Grad 4-7). Zuletzt bleibt die Grundfarbe nur noch am Kopf oder im Bereich der Ohren und immer am Schwanz oder zumindest der Schwanzspitze sichtbar (Grad 8-9).

Nun zur Embryonalentwicklung, der Grundlage für die Ausprägung der Weißscheckung und die fortschreitende Erweiterung der Weißanteile. Erinnern Sie sich an die Entstehung eines neuen Organismus von der Eizelle bis zur Hohlkugel (Teil 13)? Dann die Einfaltungen zur Organbildung. Eine der ersten Einfaltungen führt zu einem Schlauchförmigen Gebilde, dem Neuralrohr. Aus ihm entwickelt sich hauptsächlich das Nervensystem. Aber bestimmte Zellen aus dem Neuralrohr begeben sich auf Wanderschaft und sind an der Bildung ganz anderer Organe beteiligt. So auch die Melanoblasten als Vorläufer der pigmentproduzierenden Zellen der Haut. Es handelt sich dabei um wenige Zellen (ca. 34), die als primäre Melanoblasten die Neuralleiste verlassen und zur Körperoberfläche wandern. Aus ihnen entsteht durch Mitosen der Teil der Haut, in dem Pigmente gebildet werden können. Ist die Anzahl der primären Melanoblasten durch das Scheckungs-Allel (S) genetisch vermindert, werden weit von der Neuralleiste entfernte Körperregionen nicht mehr von den Melanoblasten erreicht. Es kann sich in diesen Hautbezirken kein pigmentbildendes Hautgewebe bilden, die dort wachsenden Haare bleiben farblos, also weiß. Je geringer die Anzahl der primären Melanoblasten ist, desto größer werden die weißen Flächen.

Und was ist mit der Schwanzspitze, die ja fast immer pigmentiert ist, obwohl sie doch sicherlich zu den am weitesten entfernten Körperregionen gehört? Aber die Wirbelsäule setzt sich bis zur Schwanzspitze fort und gehört eng zu den Organen des Neuralrohres. Somit liegt für die Melanoblasten der Schwanz näher als der Bauch oder die Pfoten. Auch der Bereich um die Augen und Ohren liegt für die Melanoblasten näher als z.B. der Rücken oder die Flanken, denn Teile des Auges (Netzhaut) und teile des Ohres (Schnecke, Gleichgewichtsorgan) gehören direkt zum zentralen Nervensystem.

Nun noch zur Abgrenzung vom Schildpatt einerseits und zum Einfluß auf Schildpatt andererseits. Bei der Bildung des Schildpatt-Musters haben wir es mit zwei Typen von primären Melanoblasten zu tun. Die einen (ox) bilden Melanin und damit alle Farben außer Orange. Die anderen (Ox) bilden Phäomelanin und damit Orange. Die Gesamtzahl der primären Melanoblasten ist nicht reduziert, die gesamte Hautfläche kann mit pigmentbildendem Gewebe versorgt werden. Jeder primäre Melanoblast bildet in dem von ihm besiedelten Hautbezirk durch Mitosen einen Zellklon von gleichem Differenzierungszustand (orange oder nicht-orange). Die Ausbreitung eines Klons wird durch Konkurrenz zum benachbarten Klon begrenzt. Unter dem Einfluß des Scheckungs-Alles (S) ist die Gesamtzahl der primären Melanoblasten vermindert. Nach der Wanderung liegen die Melanoblasten weit auseinander. Das Wachstum der beiden Klone Orange und Nicht-Orange wird nicht mehr durch Konkurrenz begrenzt. Jeder Klon kann sich so lange ausbreiten, wie seine Fähigkeit zur Mitose erhalten bleibt. Erst dann hört die Ausbreitung eines Klons auf. Was durch die limitierte Zellteilungsrate der Klone von pigment-bildendem Hautgewebe unbesiedelt bleibt, bleibt weiß. Bei Schildpatt mit Weiß sind daher die einheitlichen Farbflächen Orange und Nicht-Orange größer und je größer der Weißanteil, desto größer die Farbflächen.

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Re: Genetik: Vererbung Zufall mit System

#19

Beitrag von Joyce&Luna » Di 14. Jun 2011, 18:50

Teil 17 Mit dem dominanten Weiß endet die Serie über die bekannten Farbgene bei Katzen. Damit ergibt sich zum Schluß noch einmal die Gelegenheit, darüber zu sprechen, was Farbe eigentlich ist und ob Weiß und auch Schwarz überhaupt Farben sind. Wird ein Körper mit weißem Licht, das ja alle Farben enthält, angestrahlt, dann wird ein Teil des Lichtes absorbiert und der Rest reflektiert. Die Zusammensetzung des reflektierten Restes ruft den Farbeindruck hervor. Ein Körper, der für uns grün aussieht, absorbiert von den Grundfarben rot, grün und blau, die alle zusammen im Weiß stecken, den Rot- und Blauanteil. Der Grünanteil wird reflektiert. So entsteht z.B. die grüne Augen- oder besser Irisfarbe.

Welcher Teil absorbiert wird, das ist eine Körper- oder Materialeigenschaft. Für die Fell-, Körper- und Augenfarbe von Lebewesen stecken diese "Materialeigenschaften" in den Pigmenten, die je nach Aufbau und Zusammensetzung ganz bestimmte Absorptionseigenschaften zeigen. Das Melanin absorbiert nahezu alles Licht und es entstehen die "dunklen" Farbeindrücke schwarz bis braun (chocolate). Stehen weniger Pigmentpartikel als Absorptionskörper zur Verfügung (Verdünnung), scheinen die Farben aufgehellt (blau bis cinnamon oder fawn). Das Phäomelanin absorbiert alles außer den Rotanteilen. Fehlen die absorbierenden Pigmente ganz, wird alles Licht reflektiert und es entsteht der "Farb"-Eindruck weiß.

Es kann allerdings immer nur maximal das Licht reflektiert werden, mit dem ein Körper beleuchtet wird. Wird also ein Gegenstand, der keine absorbierenden Partikel besitzt, mit blauem Licht angestrahlt, erscheint er auch blau, obwohl er doch eigentlich "weiß" sein sollte. Vielleicht wäre hier die Bezeichnung "farblos" angebracht, da ein Körper ohne absorbierende Partikel keine Eigenfarbe besitzt, sondern immer in der Farbe erscheint, mit der er beleuchtet wird. Aber wie ist es dann mit einem grünen Gegenstand, der mit blauem Licht angestrahlt wird? Das Blau wird zwar absorbiert, aber Grün zum reflektieren ist ja nicht vorhanden. Also erscheint ein an sich grüner Gegenstand in blauem Licht schwarz. Und das ist der Unterschied zum "farblosen" Körper, der erscheint immer in der Farbe, mit der er beleuchtet wird. Ein farbiger Körper dagegen hat ganz bestimmte Absorptionseigenschaften, seine Farbe ändert sich nach festen Regeln, wenn er mit farbigem, also nicht-weißem Licht beleuchtet wird. Und was ist mit Schwarz? Dort wird immer alles Licht absorbiert. Egal mit welcher Farbe ein schwarzer Körper beleuchtet wird, schwarz bleibt schwarz.

Also ist aus physikalischer Sicht Schwarz eine Farbe, wenn auch eine "unbunte", Weiß dagegen nicht. Wenden wir uns der biologischen Betrachtungsweise zu. Es gibt in der Natur eine ganze Reihe von Farbstoffen mit den unterschiedlichsten Absorptionseigenschaften, wie z.B. Chlorophyll (der grüne Blattfarbstoff), eine ganze Reihe von Anthocyanen (die Blütenfarbstoffe) und bei Säugetieren das Hämoglobin (der Farbstoff der roten Blutkörperchen) und die Melanine (die Farbstoffe der Haut, der Haare und der Iris). Wenn das Vorhandensein eines der Melanine als Kriterium für Farbigkeit gilt, dann ist Schwarz eine Farbe, Weiß dagegen nicht. Dazu läßt sich auch aus genetischer Sicht einiges sagen. Letztendlich sind die Melanine nicht nur für die physikalischen Eigenschaften z.B. der Haare von Bedeutung, sondern auch für deren Funktion.

Das Weiß-Gen (Allele: W, w)

Bei der Weiß-Vererbung handelt es sich wieder einmal um einen Fall, bei dem das mutierte Allel (W) dominant über das Wildtyp-Allel (w) ist. Farblosigkeit (oder Weiß) ist eine Defekt-Mutation mit weitreichenden physiologischen Auswirkungen. Das W-Allel ist nicht nur dominant, sondern sogar epistatisch über sämtliche Farbgene. Dieses und die zusätzlichen Defekte sind durch die primäre Genwirkung zu erklären, die das dominante Weiß deutlich von dem Albino-Weiß (ca, c) abgrenzen.

Dominant weiße Katzen (W/W oder W/w) sind ohne jegliche Farbschattierung. Lediglich bei Jungtieren ist manchmal auf dem Kopf zwischen den Ohren ein Fleckchen oder auch nur ein Schatten (smudge) von farbigem Fell zu finden, was eventuell Rückschlüsse auf den unter dem epistatischen Weiß verborgenen Genotyp zuläßt. Diese Farbflecke verschwinden jedoch immer mit steigendem Lebensalter. Der Nasenspiegel und die Fußballen sind ziegelrot. Die Augen sind entweder (tief-)blau, dunkelorange bis kupferfarben oder das eine Auge ist blau und das andere orange (odd-eyed oder Irisheterochromie). Manche weiße Katzen sind taub, entweder beidseitig (bilateral) oder einseitig (uni-lateral). Die Pathogenese (von griechisch páthos = Leiden, Krankheit) für blau, odd-eyed oder Taubheit ist die gleiche wie für das ganze Pigmentmangelsyndrom oder Farblosigkeit.

Die Grundlage für den ganzen Komplex an Störungen liegt in der Embryonalentwicklung und zeigt eine gewisse genetische Verwandtschaft mit der Weißscheckung. Nur daß durch die Wirkung des W-Allels die primären Melanoblasten vollständig und dazu noch bestimmte Neuroblasten an der Auswanderung (Migration) aus dem Neuralrohr gehindert werden. Damit gibt es an der Körperoberfläche überhaupt keine und in Bereichen, die unmittelbar oder mittelbar mit dem Zentralnervensystem zusammenhängen (z.B. Auge, Innenohr und Gleichgewichtsorgan), nur noch eine verminderte Anzahl an pigmentbildenden Zellen. Da in diesem Fall auch die Migration von Neuroblasten behindert ist, sind bestimmte Sinnesorgane von einem Mangel an Nervenzellen betroffen. Die Parallelen in der Entstehung der Scheckung und des dominanten Weiß haben die ersten genetischen Deutungsversuche in die Irre geleitet. Zuerst wurde das W-Allel als ein drittes Allel des Scheckungsgens angenommen. Dies wurde Ende der sechziger Jahre korrigiert und für das dominante Weiß ein unabhängiges Gen mit zwei Allelen angenommen. In den siebziger Jahren kam eine neue Hypothese in Mode: W steht als wtotal (=extreme Scheckung) an der Spitze einer multiplen Allelserie und ist dominant. Dann folgen in der Reihenfolge ihrer Rezessivität whigh (=starke Scheckung), wlow (=schwache Scheckung und w+ (=Wildtyp, ohne Weiß). Heute ist sicher, die zweite Hypothese konnte bewiesen werden. Das dominante Weiß ist ein eigenständiges Gen mit einem dominant-epistatischen Allel W (W/W , W/w oder W/- = weiß) und einem rezessiven Wildtypallel w (w/w = alle Farben ohne weiß).

Da es sich bei dem dominanten Weiß um eine frühembryonale Entwicklungsentgleisung handelt, ist auch die Epistasie über alle die Gene verständlich, die auf funktionierende Melanoblasten und ungestörte Neuroblasten angewiesen sind. Damit hängen an dem dominanten Weiß noch eine ganze Reihe von Veränderungen, deren Zusammenhang nicht ohne weiteres plausibel erscheint. Die folgenden Erläuterungen sind nicht einfach, sollten aber trotzdem zumindest von jedem Weiß-Züchter und von jedem Besitzer einer weißen Katze erarbeitet und ernst genommen werden, denn der Umgang mit weißen Rassen erfordert ein besonderes Maß an Verantwortung. Da ist zunächst ein erhöhtes Hautkrebsrisiko, wie bei allen pigmentlosen Wesen. Es ist eine Tatsache, daß quasi wildlebende weiße Katzen von selbst den Schatten suchen. Diese Möglichkeit des Schutzes soll den in der Obhut des Menschen lebenden Katzen auf jeden Fall auch gewährt, oder falls der natürliche Instinkt verloren gegangen ist, anerzogen werden. Außerdem benötigt das weiße Fell eine besonders aufmerksame Pflege, da die Haare durch den Pigmentmangel auch an Stabilität verloren haben. In diesen beiden Punkten unterscheiden sich übrigens dominant-weiße Katzen und sehr weiße Piebald-Katzen (S/S) deutlich, denn die Migrationsstörungen sind bei letzteren lange nicht so ausgeprägt.

Kommen wir zu den Augen, zumindest zu den blauen oder dem blauen bei den Odd-Eyed. Die nachfolgenden Ausführungen gelten übrigens für alle blauen Augen mit Ausnahme der von Babies, also auch für die der Albinos (ca) und die der Point-Katzen (cs). Der Augapfel ist eine becherförmige Ausstülpung des Zwischenhirns. Daher machen sich Migrationsstörungen von Melanoblasten hier kaum bemerkbar. Die primären Melanoblasten sind ja in der Embryogenese von Anfang an dort, wo später im Augapfel hinter der Netzhaut das Pigmentepithel gebildet werden soll. Wozu diese stark pigmentierte Schicht überhaupt notwendig ist, das soll eine kleine Zeichnung verdeutlichen. Ein durch die Pupille und die Linse in das Auge eintretender Lichtstrahl trifft auf die Netzhaut und wird registriert. Dies findet am Punkt A in der Skizze statt. Der Lichtstrahl kommt schräg von links unten (dort wäre die Pupille) und trifft auf einen oben im Augapfel liegenden Netzhautbereich (Nh). Würde das Licht nicht durch das Pigmentepithel (Pe) absorbiert, wird der Lichtstrahl an der dahinter liegenden Aderhaut wie an einem Spiegel reflektiert werden und nochmals einen Reiz an die Netzhaut übertragen. Diesmal aber aufgrund der Reflexionsgesetze (Einfallswinkel = Ausfallswinkel) an Punkt B. Ein und derselbe Strahl würde also zweimal räumlich versetzt registriert. Damit wäre, zumindest in den Randbereichen, die Sehschärfe durch Doppelbilder deutlich reduziert. Aber das ist bei den blauäugigen Katzen nicht der springende Punkt, höchstens bei den rotäugigen, wenn nicht zumindest eine schwache Pigmentierung vorliegt. Die weitaus gravierendere Veränderung spielt sich im Augenhintergrund ab. Dort wird normalerweise das Pigmentepithel durch das Tapetum lucidum ersetzt. Dieses ist eine stark reflektierende Schicht, durch die der zweimalige Durchgang eines Lichtstrahles durch die Netzhaut erzwungen wird. Dort spielt die Reflexion für das Auflösungsvermögen keine Rolle, weil die Lichtstrahlen nahezu senkrecht auftreffen und auch so, man könnte fast sagen in sich selbst, wieder zurückgeworfen werden. Sie passieren also zwei Mal dieselbe Stelle auf der Netzhaut und werden beide Male auch an demselben Ort registriert. Es gibt also kein Doppelbild, aber dafür ein doppelt so helles Bild. Das ist besonders für das Dämmerungssehen ausschlaggebend. Bei Katzen mit blauen Augen fehlt das Tapetum lucidum, deswegen erscheint die angestrahlte (oder beim Fotografieren angeblitzte) Pupille rot, weil das reflektierte Licht von der Aderhaut stammt. Bei normalfarbigen Augen erscheint die Pupille unter denselben Voraussetzungen durch das Tapetum lucidum grün. Wegen der geringeren Lichtempfindlichkeit ist die Pupille der blauen Augen immer weiter geöffnet, was natürlich auf Kosten der Sehschärfe beim räumlichen Sehen geht. Man kann hier zum Vergleich die Erfahrungen in der Fotografie anwenden: Je kleiner die Blende (=Pupille), desto größer die Tiefenschärfe. Die weiter geöffnete Pupille des blauen Auges kann man bei den Odd-Eyed deutlich sehen.

Die Schwachsichtigkeit in der Dämmerung beeintächtigt die frei lebende Katze doch sehr in ihrem Jagdverhalten. So konnte sich ein Kompensationsmechanismus etablieren, der sich auch bei unseren im Haus gehaltenen Katzen noch bemerkbar macht. Damit das Licht von einem Objekt mehrmals, wie bei der Reflexion, in der Netzhaut registriert werden kann, beginnen die Augen in schnellem Rhythmus zu zittern. Dieser Nystagmus erhöht zwar durch das "Einfangen" des Lichtes die Empfindlichkeit, leider wieder auf Kosten der Sehschärfe.

Nun zu der blauen Irisfarbe, was weniger einen Defekt als ein kosmetisches Phänomen darstellt, aber eng mit der gestörten Melanoblastenwanderung zusammenhängt. Dazu wieder eine stark vereinfachte Skizze, diesmal die obere Hälfte des vorderen Augenabschnittes. Der Augapfel wird von einer Bindegewebshülle, der Sklera (Sk) begrenzt, die im vorderen Abschnitt durchsichtig ist und als Hornhaut (Hh) zum optischen System gehört. Innen folgt die Aderhaut (Ah), die auch an der Bildung des Iriskörpers (Stroma) beteiligt ist. Die nächste Schicht ist das Pigmentepithel (Pe), das mit Ausnahme der Pupillenöffnung im Idealfall den gesamten Augapfel auskleidet. Nicht eingezeichnet ist die Netzhaut als innerste Schicht. Die verformbare Linse ist neben der Iris (=Blende) der dritte Teil des optischen Systems und für die Schärfeneinstellung verantwortlich. Fehlt das Pigmentepithel in der Iris, sind die Blutgefäße der Aderhaut im Durchlicht sichtbar, die Augenfarbe ist rot (Albino, nur c/c). Ist die Pigmentschicht vorhanden und können die Melanoblasten ungestört das Stroma besiedeln (in der Skizze punktiert), sind alle bekannten Augenfarben möglich. Wenn zwar das Pigmentepithel normal ausgebildet, aber die Melanoblastenmigration vollständig oder weitgehend unterbunden ist (W/-), dann kommt es zu einem außergewöhnlichen optischen Phänomen. Das nicht pigmentierte Stroma ist milchig trüb. Betrachtet man das dunkle, stark lichtabsorbierende Pigmentepithel durch das milchige und damit stark lichtbrechende Stroma, entsteht ein opaleszierender Effekt, der die Iris in allen möglichen Blautönen schillern läßt. Das Blau ist um so heller, je trüber das Stroma ist. Bei Katzenbabies ist, wie bei den meisten Säugetierbabys auch, das Stroma nahezu wasserklar, deshalb die tiefdunkelblauen Augen. Die genetische Augenfarbe entwickelt sich erst später, wenn die von den primären Melanoblasten abstammenden Zellen beginnen Pigmente zu bilden.

Zu den Odd-Eyed-Katzen noch eine kleine Randbemerkung, die für den Züchter vielleicht unbedeutend erscheint, aber immerhin interessant ist. Es gilt folgendes Naturgesetz: Je symmetrischer die Männchen gebaut sind, desto schneller gewinnen sie die Weibchen für sich. Ebenmäßige Körper signalisieren nämlich für die Weibchen, daß es sich bei dem Gegenüber um ein besonders gesundes und starkes Exemplar handelt, von dem es robusten Nachwuchs erwarten darf. Und was gibt es unsymmetrischeres als einen Kater mit verschiedenfarbigen Augen!

Im Vergleich mit den bisher besprochenen Störungen stellt die mit der Farblosigkeit gehäuft auftretende Taubheit ein weit größeres Problem dar. Taube oder schwerhörige Katzen zeigen ein total gestörtes Sozialverhalten, da sie auf Fernsignale wie Fauchen oder Knurren nicht oder nur unangemessen reagieren können. Dies ist um so fataler, da Taubheit mit blauen Augen korreliert ist. Vermindertes Dämmerungssehen und Hörverlust lassen diesen Katzen beim freien Auslauf keine Chance. Im Zusammenleben mit dem Menschen können diese Ausfälle durch Lernen teilweise kompensiert werden, trotzdem sind taube Katzen eine denkbar schlechte Zuchtbasis, da z.B. ihr Mutterverhalten zu wünschen übrig läßt, weil sie das Fiepen der Welpen nicht wahrnehmen. Taube Katzen und auch Kater sollten immer von der Zucht ausgeschlossen werden.

Was hat nun der Gehörverlust mit gestörtem Migrationsverhalten der Neuro- und Melanoblasten zu tun? Auch das Innenohr (akustisches Organ) und der Gleichgewichtssinn (statisches Organ) sind durch Nervus statoacusticus (VIII. Gehirnnerv) eng miteinander und mit dem Zentralnervensystem gekoppelt. Beim Gehör werden Schallwellen über das äußere Ohr und das Mittelohr auf ein Fenster des Innenohr übertragen. Dort versetzen sie einen mit Flüssigkeit gefüllten Teil des Hörorgans (Schneckengang = Cochlea) in eine Wellenbewegung. Mit Hilfe einer feinen Membran werden durch diese Wellenbewegung Sinneshaare gereizt, was den eigentlichen Hörvorgang darstellt. Das Gleichgewichtsorgan besteht aus ebenfalls mit Flüssigkeit gefüllten Bogengängen. Wird der Kopf oder die ganze Katze bewegt, gerät auch die Flüssigkeit in Relation zu den Bogengängen in Bewegung. Mit Hilfe von steinchenartigen Gebilden, die auf den Sinneshaaren liegen und durch die Bewegung der Flüssigkeit in Schwingung geraten, werden Lageveränderungen des Kopfes oder/und des Körpers registriert. Beide Organe sind auf bestimmte Nervengewebe (Neuroblastenwanderung) und auf Sinneshaare bestimmter physikalischer Eigenschaften angewiesen. Haare und Sinneshaare erhalten durch die Pigmenteinlagerung erst ihre endgültigen Stabilität. Ungefärbte Haare sind dünner und weicher und können ihre Funktion als Sinneshaare gar nicht oder nur unvollständig erfüllen. Über diesen Mechanismus sind dominantes Weiß, Taubheit und Gleichgewichtsstörungen miteinander verbunden.

Drei neuere Untersuchungen lassen den Zusammenhang zwischen Taubheit und blauen Augen bei weißen Katzen erkennen. Hier die Zahlen:

25% mit orangen Augen haben normales Gehör
31% mit blauen Augen haben normales Gehör
7% mit orangen Augen sind taub
37% mit blauen Augen sind taub

oder 60-70% der weißen Katzen haben blaue Augen
40-50% der weißen Katzen sind taub

oder 49% der tauben weißen Katzen haben orange Augen
51% der tauben weißen Katzen haben blaue Augen

Dazu kommen noch Berichte, daß Odd-Eyed-Katzen auch einseitig taub sind. Auf jeden Fall leiden blauäugige Katzen weit häufiger unter Gehörverlust. Interessant ist, daß heterozygote Weiße (W/w) weniger oft taub sind. Die Heterozygotie läßt sich manchmal an dem weiter oben beschriebenen juvenilen Kopffleck erkennen, aber leider nicht immer. Sollte der Fleck jedoch orange sein, ist wieder erhöhte Vorsicht geboten, weil Taubheit am ehesten dann auftritt, wenn eine weiße Katze orange trägt. Die gleiche Aussage kann auch mit einiger Sicherheit für Verdünnung (d/d und Dm/-) gemacht werden, was auch plausibel ist, denn bei Orange ist das Melanin zu Phäomelanin umgewandelt und bei Verdünnung die Verteilung der Pigmente verändert. Beides kann die Struktur der Haare beeinflussen. Die Blauäugigkeit von dem Maskenfaktor (cs/cs) dagegen zieht selten Taubheit nach sich. So gibt es bei Berücksichtigung von allen genannten Faktoren sicherlich eine ausreichend breite Basis für eine verantwortungsvolle Weißzucht.

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Re: Genetik: Vererbung Zufall mit System

#20

Beitrag von Joyce&Luna » Di 14. Jun 2011, 18:50

[kopierschutz][/kopierschutz]Teil 18 Das Fell ist zusammen mit der Haut eines der größten Organe der Katze. Es schützt vor den Einflüssen der Umgebung (Kälte, Hitze und Nässe) und vor Verletzungen. Es ist aber auch ein wichtiges Sinnesorgan im Kontakt mit der Umwelt und gegenüber anderen Tieren. Das Fell hat eine nicht zu unterschätzende Aufgabe im Sozialverhalten der Katze. Entsprechend seinen vielfältigen Funktionen ist der Aufbau des Felles kompliziert und die Katze widmet der Pflege dieses Organs einen nicht unerheblichen Teil ihrer Zeit. Die gesamte Struktur des Fells ist sicher über eine ganze Reihe von Genen veranlagt, aber nur ein Gen mit zwei Allelen fällt mit deutlich erkennbaren Merkmalen aus dem Pool der Polygene heraus.

Das Haarlängengen (Allele: L, l)

Es gibt sicher noch eine ganze Reihe von sog. Haargenen mit sichtbaren Merkmalen und bekannter Genetik. Aber alle, von den Rex-Genen bis hin zur Haarlosigkeit (Sphynx), bedingen eine Störung des Wachstums und gehören in die Reihe der Deformationen. Wenn man normales Haarwachstum zugrunde legt, bleibt tatsächlich nur das Haarlängengen als züchterisch relevante Merkmalsanlage übrig, wobei strenggenommen nur die Ausprägung des dominanten Wildtyp-Allels L als "Normalhaar" zu bezeichnen ist.

Normalhaar ist mit Kurzhaar gleichzusetzen und ist die genetische Form des größten Teils der natürlichen Katzenpopulationen. Das Allel L ist vollständig dominant über das rezessive l und die heterozygote Form (L/l) hat nichts mit Halblanghaar zu tun, sondern ist genau so kurzhaarig wie die homozygote Form (L/L). Nur die homozygot rezessive Form (l/l) führt zu Langhaar. Die Halblanghaar sind eine Modifikation der Langhaar, wobei gleich wieder die ungeheure Variationsbreite durch die modifizierenden Polygene sichtbar wird. Dadurch konnte sich auch das mutierte rezessive Allel in natürlichen Populationen durchsetzen (z.B. Norwegischen Waldkatze, Maine Coon). Das Normalhaar hat eine durchschnittliche Länge von 4,5 cm, während das "Langhaar" bis zu 12,5 cm erreicht. Bei den Langhaar ist keine Grenze nach unten festzulegen, so daß es durchaus genetische Langhaarkatzen gibt, die kürzere Haare haben als Kurzhaar-Katzen. Auch der Unterschied zwischen Winter- und Sommerfell führt zu so kuriosen Erscheinungen, daß der Phänotyp dem Genotyp genau entgegengesetzt ist. Halblanghaar im kurzen Sommerfell sind manchmal nur an der Schwanzbehaarung als solche zu erkennen.

Für den Unterschied zwischen Kurzhaar und Langhaar ist die Zusammensetzung des Fells ein viel deutlicheres Merkmal als die absolute Fellänge. Aus diesem Grund, und weil das Fell als Organ für die Katze so wichtig ist, soll der Aufbau ausführlich beschrieben werden. Das Fell besteht normalerweise aus drei Typen von Haaren in einer bestimmten Anordnung, woraus sich auch die zahlenmäßigen Unterschiede zwischen den Haartypen ergeben. Um ein Leithaar gruppiert sich ein Kreis von drei Grannenhaaren und darum ein weiterer Kreis von acht bis zwölf Wollhaaren. Leit- und Grannenhaare werden als Deckhaare zusammengefaßt. Sie schützen das weiche Unterfell aus Wollhaaren und haben daneben sensorische Eigenschaften. Im Gesicht, und dort vor allem im Bereich der Schnurrhaarkissen an der Oberlippe, befinden sich die Sinnes- oder Schnurrhaare, die zu den Leithaaren zählen und nur sensorische Aufgaben haben.

Die Haare selbst sind fadenförmige Horngebilde, die von den Zellen der Haarpapille gebildet werden. Die Haarpapille liegt am Grund einer Hauttasche, der Wurzelscheide. Der Teil des Haares, der in der Wurzelscheide steckt und so in der Haut verankert ist, heißt Haarwurzel, während der Teil, der aus der Haut herausragt, Haarschaft genannt wird. Im Falle der Sinneshaare ist die Wurzelscheide von Bluträumen umgeben sowie von zahlreichen Nervenfasern umsponnen. Die sensorischen Nervenenden registrieren durch hydraulische Verstärkung jede Richtungsänderung des Haares. Talgdrüsen, die ebenfalls Bestandteil der Wurzelscheide sind, geben durch ihre Produkte dem Haar Geschmeidigkeit und seine typischen wasserabweisenden Eigenschaften. Die Wurzelscheide liegt stets schräg zur Hautoberfläche, so daß die Haare ebenfalls schräg heraustreten. Da die Haare immer leicht gebogen sind, neigen sich die Haarspitzen zur Haut. Durch den an der Wurzelscheide ansetzenden Haarmuskel können die Haare aufgestellt werden. Dieses Sträuben des Fells dient einerseits als passiver Kälteschutz, kann aber auch aktiv ausgelöst werden. Dieses "Drohimponieren" ist ein wichtiger Teil des Sozialverhaltens, weil die Katze dadurch optisch an Größe und Gewicht gewinnt.

Solange die Zellen der Papille Hornsubstanz bilden, wächst das Haar. Danach löst dich das Haar von der Papille und bleibt noch eine begrenzte Zeit als totes Kolbenhaar in der Wurzelscheide verankert. Wenn dann die Papille erneut produziert, schiebt das neue Haar das tote Kolbenhaar aus der Wurzelscheide, wenn es nicht schon durch mechanische Beanspruchung ausgefallen ist. Dieser das ganze Jahr andauernde Fellwechsel wird von einem jahreszeitlichen Rhythmus überlagert, der einen Hochpunkt im Spätsommer und einen Tiefpunkt im Winter hat. Der Zyklus ist für beide Geschlechter gleich, nur sind die Kater den Katzen häufig um ein bis zwei Monate voraus. Die Sinneshaare erscheinen bei der Embryonalentwicklung als erste Haare und haben eine größere, wenn auch nicht unbegrenzte Lebensdauer. Jedenfalls unterliegen sie nicht dem jahreszeitlichen Haarwechsel.

Das Haar besteht aus drei Schichten. In der zylinderförmigen Markschicht sind Pigmente in unter-schiedlichen Mengen eingelagert. Die darüberliegende Rindenschicht ist der am stärksten pigmentierte Teil des Haares und bestimmt die in den vorhergehenden Teilen dieser Serie so ausführlich besprochene Haarfarbe. Durch während des Wachstums periodisch eingelagerte Pigmentgranula kommt das Ticking (Bänderung) zustande. Außerdem ist die Rindenschicht für die mechanischen Eigenschaften der Haare verantwortlich. Die dachziegelartig überlappenden toten Zellen der Kutikula oder des Oberhäutchens umgeben das Haar wie die Schuppen eines Tannenzapfens. Durch sie wird das Haar geschützt und durch Verzahnen mit der Wurzelscheide fest verankert.

Die Form der einzelnen Haartypen und der Aufbau des Felles insgesamt ergibt sich durch ein fein abgestimmtes genetisch festgelegtes Zusammenspiel zwischen Wachstumsgeschwindigkeit, Druck der Hautmuskeln auf die Wurzelscheide, Funktion der Talgdrüsen, Pigmenteinlagerung und Wachstumsdauer. Das Haarlängengen beschränkt seinen Einfluß auf die Dauer der Wachstumsperiode. Alle anderen Parameter hängen von den modifizierenden Polygenen ab, daher ist die Ausprägung der Haarlänge und die Ausbildung der verschiedenen Haartypen so ungeheuer variabel.

Die Leithaare (auch Mittelhaare) sind die zahlenmäßig kleinste Gruppe. Sie sind lang und kräftig, leicht gebogen und verjüngen sich zu einer fein ausgezogenen langen Spitze. Manchmal ist die untere Hälfte des Haares leicht gewellt.

Die Grannenhaare (auch Stammhaare oder Nebenhaare) sind i.d.R. kürzer, dünner und weniger steif. Sie haben im oberen Drittel (subapikal) eine deutlich abgesetzte Verdickung, die sog. Granne. Die Spitze ist kurz und stumpf, das untere Drittel kann gewellt oder gebogen sein. Die Grannenhaare zeigen die größte Variabilität: Sie sind manchmal so dick wie Leithaare, manchmal aber auch so dünn wie Wollhaare und dann nahezu ohne Granne. Sicher ist nur eines, die Leithaare sind immer die längsten und die Wollhaare immer die kürzesten.

Die Wollhaare (auch Daunen-, Bei- oder Flaumhaare) sind sehr zahlreich, dünner als die Grannenhaare ohne subapikale Verdickung und insgesamt gewellt, gelockt oder gekräuselt.

Kurzhaar

Die Kurzhaar sind die genetisch dominante Form mit den Genotypen L/L und L/l oder kurz L/-. Hier sind die drei Haartypen am deutlichsten ausgeprägt. Abweichungen von der normalen Fellzusammensetzung gibt es bei den Siamesen, Orientalisch Kurzhaar, Britisch Kurzhaar und Russisch Blau. Bei den ersten beiden Rassen wird hin zu wenig Wollhaar selektiert, während bei den anderen beiden Rassen darauf Wert gelegt wird, daß Deckhaar und Unterwolle möglichst gleich lang sind.

Halblanghaar

Halblanghaar- oder Semilanghaarkatzen sind genetisch immer reinerbig (l/l), da das Langhaar-Allel absolut rezessiv ist. Sie sind eigentlich Langhaarkatzen, allerdings ohne deren polygene Modifikato-ren-Gruppe, weshalb sich die "Langhaarigkeit" in Grenzen hält. Die Halblanghaar konnten sich als Mutation durch Anpassung an harte Witterungsbedingungen als Norwegische Waldkatze und Maine Coon in der natürlichen Auslese durchsetzen. Beide zeichnen sich durch ein kräftiges, leicht öliges Deckhaar mit einem vor Kälte und Nässe schützenden Wollhaar aus. Alle drei Haartypen sind in normaler Verteilung vorhanden. Das Fell ist im Gesicht am kürzesten, wird zu den Wangen hin etwas länger und ist an den Flanken, an den Hinterbeinen (Höschen) und in der Halskrause am längsten. Die züchterische Auslese hat dann einerseits zu Formen wie z.B. Türkisch Van mit seidigem Deckhaar ohne Unterwolle und andererseits zu den echten Langhaar geführt.

Langhaar

Langhaarkatzen haben den gleichen Genotyp wie die Halblanghaar, aber durch Linienzucht haben sich eine Reihe von charakteristischen Polygenen stabilisiert. Das volle, seidige Fell der Perser, der Langhaarkatze schlechthin, beruht nicht nur auf einer Verlängerung der drei Haartypen. Das Unterfell ist meist genau so lang wie das noch vorhandene, aber zahlenmäßig deutlich verdrängte Deckhaar. Daraus ergeben sich erhebliche Konsequenzen für die Fellpflege, die von der Katze allein nicht mehr zu bewältigen ist. Durch den sehr langen (bis zu 12,5 cm) weniger pigmentierten Haarschaft entsteht häufig eine unechte optische Aufhellung der Fellfarbe. Insgesamt ist die Abgrenzung der Zeichnung (Tabby, Bi- und Tricolor) weniger scharf und bei den Points sind durch den Wärmestau die Abzeichen heller als bei entsprechenden Kurzhaarkatzen. Bei den Balinesen und Angorakatzen wurde eine andere Selektionsrichtung bevorzugt, das Unterfell ist durch langes Deckhaar verdrängt.

Apropos Angorakatzen, die sind schon seit Jahrhunderten bekannt, wobei die Bezeichnung Angora nicht unbedingt auf die Herkunft aus Ankara in der Türkei zurückzuführen ist, sondern auf den Brauch, den Namen der langhaarigen Angora-Ziege auf andere Haustiere zu übertragen.

Zum Schluß noch ein paar interessante Anmerkungen zur Haarlänge. Durch gezielte Selektion kann man auch Kurzhaarkatzen mit beachtlicher Haarlänge erzüchten, so daß der Genotyp nicht immer von vornherein ersichtlich sein muß. Kreuzungen von Kurzhaar mit Langhaar in Serie ergibt stabile Rekombinanten in Halblanghaar und waren die Grundlage für Coulorpoint und Heilige Birma. Nun noch eine Tabelle, wie der Wechsel von L/- zu l/l bei sonst gleichem Typ und Körperbau "neue" züchterische Wege eröffnet hat:

Abessinier - Somali
Burma - Tiffany
Exotic Shorthair - Perser
Manx - Cymric
Orientalisch Kurzhaar - Mandarin
Siamese - Balinese


mit freundlicher Genehmigung des Autors
Dipl. Biologe R. Fahlisch
"Dreamhunter Cattery"
Bild
Luna 15.04.2005 † 05.01.2015

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