Schätzungen zur Inzidenz des felinen Diabetes mellitus reichen von 1 unter 50 Katzen bis hin
zu 1 unter 400 Katzen, wobei Experten davon ausgehen, dass die Erkrankung nicht
zunehmend häufig auftritt, aber häufiger diagnostiziert wird als früher
(Rand et al, 2004).
Risikofaktoren für Diabetes mellitus sind ein fortgeschrittenes Alter, Adipositas, das
männliche Geschlecht, die Kastration, eine Behandlung mit Kortikosteroiden oder
Progestinen, körperliche Inaktivität, eine ausschließliche Wohnungshaltung sowie eine
vermutete genetische Prädisposition bei bestimmten Rassekatzen (Burmesen).
Die Mehrzahl der betroffenen Katzen leidet unter einem Typ-2 oder
insulinunabhängigen Diabetes mellitus, der mit einer herabgesetzten Insulinsensitivität oder
erhöhten Insulinresistenz und eventuell einer Erschöpfung der Insulin sezernierenden
Kapazität der pankreatischen β-Zellen einhergeht.
Es gibt immer wieder die Überlegung, ob
hier ein Zusammenhang mit dem Zucker- und/oder Kohlenhydratgehalt in Katzenfutter
bestehen könnte.
Katzen besitzen nur geringe Aktivitäten von Leberenzymen, die für die
Weiterverarbeitung von Glukose verantwortlich sind, damit diese als Energiequelle genutzt
(Oxidation) oder gespeichert werden kann
(Zoran, 2002). Die niedrigen Konzentrationen
dieser Enzyme, insbesondere der Glukokinase, sollen dafür verantwortlich sein, dass Katzen
Glukose langsamer aus ihrem Blut eliminieren als Hunde.
Der potenziell schädliche Effekt eines erhöhten bzw. nach einer Mahlzeit lang
anhaltend hohen Blutglukosespiegels hat zu Spekulationen Anlass gegeben, denen zufolge
Futtermittel mit hohem Zucker- oder Kohlenhydratgehalt eine Rolle bei der Entwicklung des
felinen Diabetes mellitus spielen könnten
(Rand et al., 2004).
Ausgelöst wurden diese Ängste insbesondere durch eine Studie, derzufolge
kohlenhydratreich gefütterte Katzen (46 % der ME) einen signifikant höheren
Blutglukosespiegel aufweisen als protein- oder fettreich ernährte Katzen
(Farrow et al.,
2002). Zusätzlich verstärkt wurden diese Bedenken durch den jüngsten Nachweis schädlicher
Effekte einer Hyperglykämie auf die β-Zellfunktion bei der Katze
(Zini et al, 2009). Die
Plasmaglukosekonzentrationen in der letztgenannten Studie lagen jedoch bei 30 mmol/l,
während die Peakglukosekonzentrationen nach der Aufnahme von Trockennahrung für
Katzen mit 8 mmol/l im typischen Fall deutlich niedriger liegen
(de-Oliveira et al, 2008).
Darüber hinaus gibt es keine Evidenzen, dass eine Langzeitfütterung mit
kohlenhydratreichen Futtermitteln bei Katzen die Insulinsensitivität senkt, die
Insulinsekretion herabsetzt oder Diabetes mellitus verursacht
(Slingerland et al., 2007;
Backus et al., 2009).
Konsens ist daher gegenwärtig, dass jeglicher Einfluss der Ernährung
Online-Langfassung eines Artikels aus VETimpulse 15/2010 7auf das Diabetesrisiko bei Katzen weniger auf ihre Nährstoffzusammensetzung
zurückzuführen ist, sondern vielmehr auf ihren Einfluss im Zusammenhang mit Adipositas.
Die Ernährung gesunder Katzen mit kohlenhydratreichen Futtermitteln führt also
nicht zu einer Erhöhung des Diabetesrisikos.
Dennoch ist es ratsam, bereits an Diabetes
mellitus erkrankte Katzen proteinreich und kohlenhydratarm zu füttern, da Futtermittel dieser
Zusammensetzung nachweislich zu einer Verbesserung der Blutglukosekontrolle führen, den
Insulinbedarf senken und die Remissionsrate verbessern
(Frank et al, 2001).
Trägt Zucker zu Zahnkaries bei Katzen bei?
Zucker spielt eine Schlüsselrolle in der Ätiologie der Zahnkaries beim Menschen, da Sukrose
ein Schlüsselsubstrat für Säure bildende Bakterien ist. Diese bakteriellen Säuren wiederum
greifen die Zahnoberfläche, also den Zahnschmelz, an. Karies ist bei der Katze jedoch eine
sehr seltene Erkrankung, und es gibt keinerlei Evidenzen, die für einen Zusammenhang mit
dem Nahrungstyp oder der Zusammensetzung der Nahrung sprechen
(Crossley, 1991;
Niemiec, 2008).
Die sehr niedrige Inzidenz der Zahnkaries bei der Katze hängt wahrscheinlich mit
zwei Schlüsselfaktoren zusammen. Zum einen weist die Maulhöhle der Katze einen relativ
hohen pH-Wert auf, der zu einer Neutralisierung der von Bakterien gebildeten organischen
Säuren führt, die erst unter einem neutraleren pH-Wert kariogen wirken könnten. Zum
Zweiten weisen mikrobiologische Studien darauf hin, dass die Maulhöhle der Katze nicht von
Mikroorganismen der „mutans“-Gruppe, wie zum Beispiel Streptococcus mutans, besiedelt
wird, den primär kariogenen Bakterien beim Menschen.
Quelle